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haberalgunasdiferenciasentrelosdistintoslechos vascularesprobablementeelefectomáscomúndeladisfuncióndelPVATenlaobesidadesunapérdidadelosefectosanticontráctilesinducidosporelPVAT, yunmayor fenotipoproinflamatorio(85) AdemássehadescritoundeteriorodelasrespuestasvasodilatadorasdependientesdeendotelioenlasaortasdeanimalesobesosenpresenciadePVAT(227)Curiosamente seha sugeridoquedurantelospasosinicialesdelaobesidadinducidaporladietaelaumentodelosnivelesdeleptinaconduceaunasobreproduccióndeNOenelPVAT,loquepodríapreservarlafunciónvascular.SinembargoalargoplazoelaumentodelosnivelesdeleptinasecorrelacionaconunapérdidaenlaexpresióndeNOyeNOSderivadadelPVAT,probablementedebidoaldesarrolloderesistenciaalaleptina(228)LosmecanismossubyacentesresponsablesdelafaltadeefectosbeneficiososdelPVATenlaobesidadsonelaumentoenlaproduccióndecitoquinasproinflamatoriascomosecomentaacontinuación71PapeldelasROSeneldañovascularenlaobesidadLasROSdesempeñanunpapelclaveeneldañovascularcausadoporlaobesidadyaqueafectantantoaladisfunciónendotelialcomoalremodelado ylarigidez vascular(Figura9)ElaumentodelasROSpodría serunacontecimiento tempranoantesdeldesarrollodelasalteraciones funcionales vasculares Asíenunmodeloanimaldedietaaltaengrasaduranteseissemanaslasratas167ANALESRANFwwwanalesranfcomGen15estimuladoporinterferónnexocomúndeldañovascularenlahipertensiónlaobesidadylosaneurismasaórticosMaríaGonzálezAmoryAnaBGarcíaRedondoAnRealAcadFarmVol88nº2(2022)·pp149-185tambiénseobservaenlaspequeñasarteriassubcutáneasdepacienteshipertensoscon sobrepesouobesidad y seacompañadeunaumentodelafibrosisodeunareduccióndelaelasticidad(224)LaalteracióndelaestructuravascularimplicadiferentesmecanismosqueincluyenelremodeladodelaMEColahiperplasiadelasCMLV(21216)DehecholaproliferacióndelasCMLVesunacaracterísticacomúnreportadaenlosvasosenelcontextodelaobesidad(221)Estaproliferaciónexcesivapuedecontribuiralengrosamientodelamedia ypareceestar facilitadaporel fenotiposintéticodelasCMLV(caracterizadoporunaaltatasadeproliferación ysíntesisdeMEC y factores vasoactivos)(216)Enestesentidola fibrosis vasculardebidaaacumulacióndecolágeno tipoIes tambiénunacaracterísticacomúnasociadaalaobesidad(216)Loscambiosenlosnivelesdeexpresióndeelastinanosehanasociadoconlaobesidadperosisehandescritocambiosensuestructura3Dconunareducciónenelnúmerode fenestrasenlaláminaelásticainternaenarteriasmesentéricasderatonesobesos(221)Estaalteraciónafectaalaspropiedadesmecánicasvascularesproduciendoasílarigidezdelvaso(Figura9)(225226)LaobesidadinduceprofundoscambiosenelPVAT.EnanimalesyhumanosobesostantoelvolumendelPVATcomoeltamañodelosadipocitosaumentanentodosloslechosvascularesAdemáslafracciónestromaldeestetejidocambiahaciaunperfilmásinflamatorio(85)Este fenotipoobesocambiaelperfil secretordelPVATafectandoala función vascular(Figura9) AunquepodríaFigura 9Papel del estrés oxidativo en diferentesmecanismoimplicados en as alteraciones vasculares asociadas ala obesidadEn condiciones de obesidad se observaun aumentodel tejidoadiposoperivascular(PVAT)delestrésoxidativo(ROS) ydelosmacrófagosdel vasoElestresoxidativocontribuyealadisfunciónendotelial yalremodelado vascularobservadoenlaobesidadModificadode(216)