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proliferación del endotelio vascular y del músculo liso Francisco José Sánchez Muniz
(45). Por último la insulina estimula la actividad del
transportador de membrana Na+/H+, induciendo colesterol (CETP). La mayoría de estos ésteres vuelven al
alcalinización y aumento del Na+ intracelular. La hígado transportados por lipoproteínas remanentes una vez
alcalinización promueve el crecimiento celular y puede que se produce la hidrólisis por la LPL. Las HDL ricas en
conducir a aumento del grosor de músculo liso vascular y triglicéridos se hidrolizan fácilmente por la enzima Lipasa
el aumento de Na+ intracelular disminuye la salida de Ca2+ hepática (HL) originando HDL pequeñas que se degradan
mediante el transportador Na+/Ca+2. El aumento de Ca+2 rápidamente por el riñón y el tejido adiposo, reduciendo
citosólico en las células vasculares lisas promueve los niveles de HDL en plasma, otra característica propia de
hiperreactividad vascular e hipertensión arterial. la RI (46).
La hiperreactividad del Sistema Nervioso Central 7.1.4. Enfermedad y riesgo cardiovascular
induce aumento del nivel de noradrenalina y del tono
simpático. Cuando la hipertensión y obesidad actúan En la actualidad se considera el incremento de peso
conjuntamente, el aumento de las resistencias periféricas como un factor de riesgo independiente de desarrollar
se traduce en un aumento de la carga y de la presión ECV (47). En la obesidad tanto el riesgo de aterosclerosis,
intraventricular, y en una miocardiopatía hipertrófica por enfermedad coronaria como el de muerte prematura se
engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo (39, encuentran elevados. Esta asociación es aún más evidente
45). en pacientes donde existe obesidad central, DMT2,
trastornos lipídicos e hipertensión arterial. Tras largos
7.1.3. Dislipemia periodos de seguimiento de pacientes obesos del estudio de
Framingham se observó que el riesgo cardiovascular era
Un elevado número de pacientes obesos presenta proporcional a la ganancia de peso. Es más, estudios
dislipemia, que mejora con la reducción ponderal. Este recientes señalan que en aquellos pacientes sometidos a
perfil lipídico incluye hipertrigliceridemia, niveles grandes fluctuaciones en el peso corporal tienen
plasmáticos bajos de partículas HDL y concentraciones incrementado el riesgo de sufrir episodios de cardiopatía
elevadas de partículas LDL pequeñas y densas, aunque los isquémica, mortalidad total y ECV (39, 47).
niveles de LDL-colesterol sean similares a los encontrados
en población sana (45, 46). Este tipo de partículas LDL 7.1.5. Otras comorbilidades
son altamente aterogénicas por su elevada susceptibilidad
para ser oxidadas y porque son fácilmente captadas por las La obesidad condiciona una fuerte predisposición a
paredes arteriales debido a su menor tamaño. La base sufrir con mayor frecuencia otras enfermedades entre las
fisiológica de este perfil anormal parece ser el exceso de que destaca la litiasis biliar, la esteatohepatitis no
producción y un defecto en el mecanismo de eliminación alcohólica, el reflujo esofágico, hipoventilación pulmonar,
de las partículas VLDL ricas en apolipoproteína B100 síndrome de apnea del sueño, insuficiencia venosa
(46). En este sentido, es fundamental el papel que periférica, disminución de la testosterona sérica en
desempeñan los ácidos grasos libres en las alteraciones varones, síndrome de anovulación-hiperandrogenismo en
metabólicas de la RI. En la fase inicial los ácidos grasos mujeres, infertilidad, hipeuricemia, gota y enfermedades
libres estimulan la secreción de insulina por las células-ß, articulares (9, 39). No es de olvidar el riesgo quirúrgico
pero una vez establecida la hiperglucemia de manera superior en el individuo obeso debido a la insuficiencia
crónica, la inhiben dando lugar a apoptosis y necrosis de respiratoria, tromboembolia, infecciones postoperatorias,
dichas células. El exceso de ácidos grasos libres es captado etc. Durante el embarazo aumenta el riesgo de diabetes
por el hígado promoviendo hígado graso y dislipemia mellitus gestacional, preeclampsia e hipertensión arterial
aterogénica. (36, 48).
La hipertrigliceridemia se relaciona tanto en Recientemente se ha señalador la relación
anormalidades de la producción de VLDL en el hígado incrementada entre obesidad y cáncer. The American
como en la eliminación de quilomicrones plasmáticos. En Cáncer Society calculó que el riesgo de morir de cáncer en
estos casos la acción de la enzima Lipoproteín lipasa los varones obesos era 1,33 y en las mujeres 1,55.
(LPL) está también alterada, lo que provoca un mayor También en un estudio realizado en casi 300.000 personas
retraso en la eliminación de los quilomicrones se demostró que el incremento de IMC conllevaba
contribuyendo, así, al desarrollo de hipertrigliceridemia. incremento del riesgo de padecer diferentes tipos de cáncer
La situación se complica aún más al entrar éstos en (49). Así, un incremento de 5 puntos en el IMC aumentaba
competencia con las VLDL para ser captadas por el riesgo de cáncer de esófago, riñón, colon y tiroides en
receptores hepáticos, lo que da lugar a altas los varones, mientras que en las mujeres ese mismo
concentraciones de VLDL (39, 46). incremento elevaba el riesgo de cáncer de endometrio,
vesícula biliar, esófago y riñón. Otros tipos de cáncer (p.ej.
El exceso de triglicéridos transportados por las VLDL rectal en varones o de mama en las mujeres) se asociaron
está asociado a un aumento de la tasa de transferencia de de forma débil con el incremento del IMC. No debemos
triglicéridos desde las VLDL a las HDL, junto con en el olvidar que en el caso de los tumores hormono-
intercambio de colesterol libre por colesterol esterificado dependientes, la incidencia se incrementa con el aumento
mediados por la proteína transferidora de ésteres de del cociente estrógenos/andrógenos en la obesidad.
Muchos aspectos de la dieta consumida, no obstante,
18 serían factores de confusión ya que afectan tanto a la
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