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Obesity: a very serious public health problem niveles elevados de AGL presentes en obesos “androides”
con fuertes implicaciones fisiometabólicas del
7.1.1. Diabetes Mellitus tipo 2 hiperinsulinismo (10). Como se observa en la Figura 6, la
presencia de resistencia a la insulina, incrementa la
La obesidad es el factor de riesgo más importante para producción de insulina en la célula-ß pancreática,
la aparición de DMT2 (39, 40). De hecho el 80 % de los originándose un hiperinsulinismo inicial con
pacientes diabéticos presentan sobrepeso u obesidad. normoglucemia, pero a lo largo de la evolución se
Además se ha evidenciado que la puesta en marcha de acompaña de glucemia basal alterada, intolerancia a la
medidas correctoras para el peso disminuye de forma glucosa y finalmente DMT2, situación en la que las
evidente la prevalencia de diabetes e incluso la demanda células-ß no responden a la demanda de insulina requerida
de fármacos hipoglucemiantes. Así, con pérdidas de 20 kg (10, 12).
de peso, la DMT2 suele remitir. El incremento del riesgo
de presentar diabetes se eleva progresivamente a medida A su vez la resistencia a la insulina disminuye de forma
que aumenta el IMC, siendo 40 veces mayor en personas marcada la captación de glucosa muscular, lo que induce
con IMC mayor a 35 kg/m2 que en aquellos con IMC < 23 además a incremento de la glucosa hepática por aumento
kg/m2. de la glucogenolisis y síntesis de novo de glucosa.
También cuando los niveles de insulina disminuyen, se
Independientemente del grado de obesidad, la produce la liberación aumentada de glicerol y ácidos
distribución central de la grasa corporal es también factor grasos libres al plasma. Todo esto promueve síndrome
de riesgo independiente para el desarrollo de DMT2. En metabólico, en el cual como se comentará más adelante co-
varones con perímetros de cintura >102 cm, la incidencia existen resistencia a la insulina, hiperglucemia,
de DMT2 se multiplica por 3, por lo que de nuevo el factor hipertrigliceridemia, descenso de los niveles de HDL-
etiológico más importante para desarrollar colesterol, junto con hipertensión arterial y obesidad (41-
hiperinsulinismo es el aumento de la grasa visceral (12). El 44).
tejido adiposo abdominal, alrededor del mesenterio,
presenta una enorme capacidad de captación de AGL
circulantes, y además mayor capacidad lipolítica que el
localizado a nivel subcutáneo o gluteal. Esto explica los
Figura 6. Mecanismos que relacionan resistencia a la insulina y obesidad con los componentes del Síndrome metabólico (clásicos)
y emergentes (inflamación y estado protrombótico). Tomado de García-Quismondo Fernández (12). Con permiso del autor.
7.1.2. Hipertensión arterial como ya comentamos (39).
Diferentes estudios epidemiológicos han señalado que Entre los mecanismos patogénicos probables se
1 a 2 de cada 4 obesos es hipertenso y que el riego de encuentran la RI, la hiperactividad del Sistema Nervioso
hipertensión se relaciona con el exceso de peso. Al igual Central y la sensibilidad a la sal ligada a la propia
que en caso de la DMT2, el trastorno llega a ser reversible hiperinsulinemia. La hiperinsulinemia puede contribuir a
por la pérdida ponderal. Esta asociación es aún más la hipertensión, dado el papel antinatriurético de la insulina
potente en el caso de obesidad visceral, como a nivel de los túbulos renales. La insulina es además un
consecuencia del incremento de la resistencia a la insulina potente factor de crecimiento y mitógeno, estimulando la
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