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De manera similar la deshidratación y/o el incremento de
osmolaridad de los líquidos que bañan las neuronas y otras
células dispararán instantáneamente el comportamiento
dípsico y el freno de las pérdidas de agua, mientras que la
hiperhidratación frenará y retrasará la ingesta posterior de
líquido (13). También debemos considerar que en la
actualidad existe una oferta enorme de bebidas y alimentos
líquidos con un contenido muy dispar de energía y otros
componentes que pueden inducir producción de factores
endocannabinoides frente a los que el organismo no
siempre dispone de mecanismos de control.
Por otra parte, un déficit de uno de los macronutrientes
no conduce a un aumento de la ingesta de ese
macronutriente particular en la comida siguiente, sino más
bien a un incremento de la ingesta de energía en cantidades
equivalente. Por el contrario, un exceso de un
macronutriente en una comida sí produce una reducción de
la ingesta del mismo macronutriente en la siguiente
comida (15).
Sin embargo los macronutrientes se diferencian entre sí
por su efecto saciante (16, 17). Así, las proteínas son las
macronutrientes que inducen mayor efecto saciante. Los
mecanismos no están totalmente dilucidados, aunque se
relacionan entre otros aspectos con la capacidad de
estimular la secreción de factores gastrointestinales o de
interaccionar sobre la producción de leptina/insulina. Las
proteínas ejercen su efecto saciante a través de estimular la reducido de hidratos de carbono y el exceso de grasa (2),
secreción de CCK. Triptófano y fenilalanina, ejercen per
se efecto saciante o son precursores de neurotransmisores,
como la serotonina en el caso del triptófano, implicados en
el control de la ingesta (6, 12). La sensación de saciedad
después de una comida rica en hidratos de carbono y
proteínas se relacionó en obesos con la respuesta
insulinémica post prandial en obesos, pero de GLP-1 en
delgados (17) (Figuras 2 y 3).
3.1. Macronutrientes
Los hidratos de carbono son capaces de producir
saciedad a corto plazo, disminuyendo la ingesta de comida
en la que están incluidos. Este efecto se asocia a efectos
preabsorptivos, como la distensión gástrica y la
estimulación de receptores específicos del intestino
delgado. Al interaccionar con estos receptores específicos
estimulan la secreción de péptidos saciantes como GLP-1
y amilina (17) (Figura 2). No obstante estos efectos
pueden ser modificados en función de sus características
sensoriales e interacción con opiáceos endógenos que
modulan la ingesta a través de gratificación orosensorial
(3). Por tanto los efectos diferirán mucho entre almidón
como hidrato de carbono complejo frente a sacarosa, ya
que la respuesta potencialmente saciante del hidrato de
carbono queda modificada por la respuesta orosensorial
gratificante que induce a incrementar específicamente la
ingesta del hidrato de carbono más palatable. También a
medio plazo los mecanismos difieren, así la fructosa
modifica en mucho menor cuantía la secreción de insulina
y leptina contribuyendo a un menor efecto saciante (11,
18) (Figura 3).
Los lípidos generan menor efecto saciante a corto plazo
112
Francisco José Sánchez Muniz, Bernabé Sanz Pérez
que proteínas e hidratos de carbono y contribuyen de
forma determinante al contenido energético de la dieta. No
obstante, la longitud de cadena de los ácidos grasos que
integran la molécula del triglicérido influye de manera
determinante (19). Así, los ácidos grasos de cadena corta y
media no se incorporan a quilomicrones, cuando se
absorben y se dirigen por vía portal al hígado (19), siendo
oxidados rápidamente, no contribuyendo a través de
mecanismos metabólicos postingesta al control de la
misma. Por su parte los ácidos grasos de cadena larga
requieren para su transporte ser integrados en los
quilomicrones, y generan señales de saciedad a través de la
liberación metabólica de los mismos de la apo A-IV, de
reconocido papel saciante (20). La reducción de los niveles
de GLP-1 tras la ingesta de una comida grasa en obesos
explica el menor efecto saciante de la grasa en los obesos,
posiblemente debida a una disfunción en la producción de
incretinas (17). Como hemos comentado anteriormente en
el control a medio/largo plazo se encuentran la insulina y
la leptina que interaccionan sobre áreas cerebrales
específicas. La ingesta de grasa (fundamentalmente
saturada) no estimula la secreción de insulina y por tanto la
producción de leptina e inhibe la secreción de ghrelina
(11) (Figura 3).
En los países desarrollados es muy común el aporte
hecho que se ha relacionado con el incremento de obesidad
observado en estos países. La relación está avalada entre
otros aspectos por que una dieta rica en grasa respecto a
otra rica en hidratos de carbono es más palatable, aporta
por gramo más del doble de la energía, y promueve menor
efecto saciante. El mayor aporte de energía contribuye
además a la estabilidad de los depósitos grasos sin
estimulación de la oxidación de ácidos grasos. La relación
con la palatabilidad, ha sido corroborada
experimentalmente en modelos animales conocidos como
“dietas de cafetería”. En ellos se permite que el animal
tenga acceso libre a su dieta, pero también se le permite
acceder a otros comederos donde existen alimentos muy
palatables con gran cantidad de energía y grasa. Los
animales consumiendo dietas de cafetería, duplican su
ingesta, e incrementan el peso corporal, que no es
controlado a pesar de la respuesta elevadora de leptina que
se produce (21).
Entre los mecanismos implicados por la palatabilidad
se ha encontrado en animales que reciben dietas altamente
palatables (alta en grasa y sacarosa) una elevación de la
expresión del NPY -un potente orexígeno (12)- en el
núcleo arquedo (Figura 3). También se encuentran
implicados los opiáceos internos. En un estudio publicado
en PLoS One en el que los animales de experimentación
escogían dietas conteniendo patatas fritas frente a dietas
con cantidades equivalentes de grasa e hidratos de carbono
o pienso, presentaban más activas sus áreas cerebrales de
recompensa, placer y adicción que aquellas otras que
consumían las otras dietas (22).
La obesidad puede producirse también por alteraciones
en la adipogénesis debidas al consumo de energía, pero
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