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Diet and hidration in obesity prevention and treatment nerviosas procedentes del sistema límbico, o por la
presencia o ausencia de nutrientes absorbidos durante el
sistema nervioso central. Lógicamente las señales que proceso digestivo o producidos metabólicamente y que
parten de nuestros sentidos son condicionantes muy llegan a ser disponibles para las neuronas hipotalámicas a
potentes del comportamiento alimentario. Disponemos de través de las barreras hematoencefálica y cefalorraquídea
multitud de receptores (gustativos, olfativos, visuales, de (glucosa, ácidos grasos, aminoácidos lactato, cuerpos
temperatura, volumen, osmóticos, etc.) que desgranan la cetónicos). Indiscutiblemente la reducción de líquido
información sensorial relacionada con el alimento sólido y intracelular neuronal por efecto de una menor ingesta
líquido y con el acto de comer, y así mismo con las líquida o el incremento de la osmolaridad debido a una
interacciones entre comida y consumidores. mayor disponibilidad de sustratos metabólicamente
utilizables se integrarán como señales de saciedad.
Se han descrito multitud de neuropéptidos gástricos e
intestinales que participan en el control de la ingesta (p. ej. Las señales que controlan la ingesta a corto plazo no
ghrelina, gastrina, colecistoquinina (CCK), Apo A-IV, son suficientes para regular el balance energético y la
GLP-1, péptido tirosina-tirosina (PYY), péptidos adiposidad corporal y precisan de la intervención de
relacionados con la bombesina, obestatina, etc.), así como factores a más largo plazo. Así, se activan diferentes
en la producción de leptina por el estómago, lo que controles en los que tanto la insulina como la leptina,
implicaría la regulación aguda del comportamiento tienen papeles muy importantes en la regulación de la
alimentario por dicha hormona (ver texto Figura 2). ingesta pero especialmente en el mantenimiento de las
reservas de grasa corporal (Figura 3).
El hipotálamo mediante sus centros (p. ej. núcleo
arqueado, núcleo paraventricular y área lateral y
parafornical) regula la ingesta de alimentos (6, 11, 12).
Estos centros está activados o inhibidos por las señales

TIngesta
? Gasto

Leptina Insulina ? Ghrelina
?Insulina ?TIngesta
? Glucosa
?Aminoácidos

Tejido TLeptina Célß
Adiposo
Blanco ? ?Fructosa
GLP-1 ? ?Saturados
GIP

Estómago

Metabolismo de
la glucosa

Figura 3. Señales a largo plazo reguladoras de la ingesta y de la homeostasis energética. Insulina y leptina son dos de los más
conocidos reguladores a largo plazo de la ingesta de energía y del control del balance energético. Ambas actúan en el SNC para inhibir la

ingesta de alimento y e incrementar el gasto energético, fundamentalmente a través del SNS. La insulina es secretada por las células ß del
páncreas en respuesta a nutrientes circulantes y a hormonas del tipo de las incretinas (GIP, GLP-1) que se vierten durante la ingestión y la
absorción. La insulina puede actuar promoviendo la liberación de leptina por el tejido adiposo al incrementar el metabolismo oxidativo de
la glucosa en los adipocitos. La ingesta de fructosa y de grasa (fundamentalmente saturada) no estimula la secreción de insulina y por
tanto la producción de leptina e inhibe la secreción de ghrelina. Las hormonas gástricas (p. ej. ghrelina) incrementan la ingesta y reducen
la oxidación grasa presentando por tanto un efecto anabólico a medio-largo plazo, que inhiben la ingesta, probablemente retardando el

vaciamiento gástrico. Además otros muchos péptidos de origen intestinal como la apolipoproteína AIV y los péptidos relacionados con la
bombesina son inhibidores del comportamiento alimentario. Se han propuesto, a nivel cerebral, diferentes neurotransmisores peptídicos y
neuromoduladores como el neuropéptido Y (que es orexígeno, induce hiperfagia e inhibe otras conductas; las melanocortinas que son
inhibidoras de la ingesta; la hormona concentradora de corticotropina (CRH) que regula la ansiedad y la ingesta en situaciones de peligro;
la hormona estimulante de melanocitos (MCH) que induce conducta asociada a búsqueda y preparación de alimentos; las orexinas que
incitan a comer; la galanina, reguladora de circuitos noradrenérgicos. GIP, glucose-dependent-insulinotropic polypeptide (polipéptido

insulinotrópico dependiente de glucosa); GLP-1, Glucagon–like peptide-1 (Péptido similar a glucagón-1). ? Efecto bloqueante; T Efecto
inhibidor; ? Efecto estimulante. Modificado de Havel y Bremer (11).

Estas señales son de tipo nervioso (vagales y tubo digestivo) y hormonales (procedentes
catecolaminérgicas fundamentalmente precedentes del fundamentalmente del aparato digestivo y del tejido

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