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Cannabinoid analogs in the treatment of pain coordinados con poco esfuerzo consciente.
de la presencia de receptores CB1 en las regiones que Si por alguna razón desconocida, se produce una
participan en el control de la nocicepción, tanto a nivel anomalía inmunológica, entonces el cuerpo produce
espinal como a nivel supraespinal (28). Existe además una anticuerpos contra su propia mielina. Esto provoca, la
intensa interacción entre la transmisión endocannabinoide aparición de lesiones de desmielinación y, posteriormente,
y la opiodérgica (29), incluso se han demostrado efectos cicatrices (placas) en distintos puntos del sistema nervioso
sinérgicos, lo que ha llevado a sugerir que los central. La desmielinación puede afectar a zonas diversas
cannabinoides podrían ser utilizados para reducir las dosis del sistema nervioso central y la distinta localización de las
de morfina en tratamientos de dolor crónico, sin merma del lesiones es la causa de la variabilidad y multiplicidad de
efecto analgésico pero con una notable reducción del los síntomas (trastornos motrices, sensitivos, del lenguaje,
potencial adictivo del opiáceo. del equilibrio, viscerales, etc...).
En el dolor inflamatorio se está asimismo estudiando la Este mecanismo inmunitario activa los glóbulos
posibilidad de interferir farmacológicamente mediante la blancos (linfocitos) del torrente sanguíneo, que entran en
estimulación de receptores cannabinoides de tipo CB2. el cerebro y debilitan los mecanismos de defensa de éste
Aunque los receptores de tipo CB2 están presentes de (es decir, la barrera hematoencefálica). Una vez en el
forma mayoritaria en las células del sistema inmune, cerebro, estos glóbulos activan otros elementos del sistema
también se han detectado receptores de este subtipo en inmunitario, de forma tal que atacan y destruyen la
terminales nerviosos periféricos y en células gliales, mielina.
proponiéndose por ello como dianas farmacológicas para
el tratamiento del dolor, tanto inflamatorio como En esta enfermedad, están implicados tanto los
neuropático (31). La posibilidad de modular el dolor receptores CB1 como CB2. Se han desarrollado algunos
inflamatorio mediante la activación farmacológica de este ensayos clínicos que pretendían explicar los numerosos
receptor CB2 vendría dada por el hecho de que se ha datos que demuestran un efectos beneficioso de los
demostrado su presencia en mastocitos (32). Los cannabinoides sobre algunos de los síntomas de la
endocannabinoides, liberados en respuesta a la enfermedad, como la espasticidad, en pacientes que se
inflamación, se unirían a receptores localizados en estos automedicaban con cannabis (34), aunque algunos de estos
mastocitos y bloquearían la liberación de sustancias resultados no son excesivamente fiables. También existen
proinflamatorias, disminuyendo así la respuesta numerosos estudios con modelos animales de la
inflamatoria y con ello el dolor (33). enfermedad en los cuales se ha demostrado como los
cannabinoides producen una notable reducción de los
3. ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y SU RELACIÓN CON signos clínicos.
LOS RECEPTORES CANNABINOIDES
Se sabe que el SCE (Sistema Cannabinoide Endógeno)
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad que se encuentra alterado en situaciones patológicas. En el
afecta a la mielina o materia blanca del cerebro y de la caso de la ELA, se ha observado un incremento del nivel
médula espinal, provocando la aparición de placas de endocannabinoides y de la expresión del receptor
escleróticas que impiden el funcionamiento normal de esas cannabinoide CB2 tanto en médulas espinales de modelos
fibras nerviosas. La mielina es una capa grasa que recubre transgénicos de ratones así como en muestras de tejido
las fibras nerviosas (axones). Los axones recubiertos de post mortem de pacientes humanos.
mielina tienen un aspecto blanquecino, por lo que se
conocen en el cerebro como sustancia blanca Su misión es Además se ha visto que el uso de agonistas selectivos
aislar y proteger a los axones para que conduzcan los para CB2 y la depleción del receptor CB1 así como de
impulsos nerviosos más rápida y eficazmente. La enzimas de degradación del SCE mejoran los síntomas de
velocidad y eficiencia con que se conducen estos impulsos la enfermedad e incrementan la supervivencia en el
permiten realizar movimientos suaves, rápidos y modelo de ratón transgénico SOD1.
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Figura 2. Representación esquemática de la capa de mielina en los axones de las neuronas.
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