Page 79 - 82_01

aumentación (una medida de la reactividad vascular) (45,
46). En un meta-análisis de 124 triales controlados al azar,
comparando consumo de carne de bovino frente a la de
aves o pescado, no se encontraron diferencias
significativas en los cambios de lípidos y lipoproteínas
(47).
No obstante, aunque diferentes estudios asocian la
ingesta de carne con el riesgo de padecer ECV (48, 49),
debido a la dificultad para calcular con exactitud la ingesta en mitosis (duplicación de ADN en fase G2) y los propios
de alimentos o nutrientes y teniendo en cuenta que estos no
se ingieren de forma aislada sino en combinación con
otros, los científicos han determinado usar análisis de
patrones alimentarios más que alimentos aislados para
determinar la relación de la dieta con los riesgos de
padecer ECV (50).
Por ello resulta muy complicado aislar el papel de la
carne –incluyendo la carne procesada- dentro de un patrón
dietético. A este respecto, en un meta-análisis de ocho
estudios de cohorte no se encontró asociación entre el
consumo de carne como causa de riesgo de padecer
enfermedades coronarias (51).
4.4. Diabetes tipo 2
La Diabetes Mellitus es una enfermedad compleja que
se acompaña de alteraciones en el metabolismo de los
hidratos de carbono, las grasas y las proteínas por un
defecto de secreción y/o acción de la insulina cuyo
resultado es una hiperglucemia crónica (52). Cuando se
trata de un defecto de secreción de insulina hablamos de
Diabetes Mellitus tipo 1 (DMT1) mientras que si se trata
de un defecto en la acción de la insulina, nos referimos a
DMT2.
La relación del consumo de carne con DMT2 se revisó
en un meta-análisis, donde se asoció un alto consumo de
carnes rojas con el riesgo de padecer esta enfermedad; si
bien, no se descartaron factores de confusión que hayan
llevado a esa conclusión (53). Análisis más actuales
aportan conclusiones similares; no obstante, la asociación
apunta en mayor medida al consumo de carnes procesadas
(54). Pese a todo ello, aún existen inconsistencias que no
permiten establecer la cantidad de carne a partir de la cual
pueda aumentar el riesgo de padecer DMT2 (50).
4.5. Cáncer
El término cáncer reúne una elevada diversidad de
condiciones patológicas caracterizadas por un crecimiento
incontrolado y desordenado de células que pueden hacerse
ectópicas invadiendo y destruyendo tejidos (55, 56). Esta
enfermedad puede originarse en cualquier parte del cuerpo.
Entre los diferentes tipos de cáncer, los más comunes son
los carcinomas que derivan de células que cubren
superficies externas e internas (piel, pulmón, mama,
próstata, hígado, colon, etc.).
El desarrollo del cáncer depende del control y
funcionamiento del ciclo celular. La precisión con la que el
ciclo celular acontece posibilita la replicación celular. Sin pRB se defosforila, interacciona con el factor de
embargo, este control está sujeto a alteraciones por la
inestabilidad del genoma pudiendo producirse mutaciones
76
Paloma Celada, Francisco J. Sánchez-Muniz
irreversibles que impliquen la pérdida de control del
crecimiento celular. Este mecanismo es altamente
dependiente de unas proteínas conocidas como quinasas
dependientes de ciclinas (cdk). La concentración y
regulación de tales ciclinas constituyen los puntos de
control (check-points) del ciclo celular y controlan la
actividad metabólica (en fase G1), la capacidad para entrar
mecanismos que tienen lugar durante la mitosis (en fase
M, por ejemplo en la metafase que asegura la recepción de
una copia de cada cromosoma en cada una de las dos
nuevas células) (56-58). Por ello, los estudios que
relacionan consumo de alimentos con desarrollo de cáncer
deben buscar, entre otros aspectos, modificaciones en las
ciclinas y en las quinasas dependientes de ciclinas.
No obstante, recientemente se ha señalado la relevancia
sobre la expresión génica de factores epigenéticos. Tales
factores pueden influir en la complicada red de
interruptores que darían a condiciones favorables para la
aparición de cáncer. Es decir, no sólo es importante poseer
o no unos genes concretos que se han heredado, también es
importante conocer si están o no activados (55, 59, 60).
También existen otros sensores mediante los que se
evita la transmisión de una información genética errónea y
las células se autodestruyen, mediante apoptosis. Mediante
este mecanismo se eliminan células dañadas, irreparables y
las envejecidas. La pérdida de balance entre proliferación
normal y apoptosis genera aumento del riesgo de
formación de un tumor. Las mutaciones o cambios
moleculares se asocian frecuentemente con la expresión de
oncogenes, de genes supresores de tumores y de genes
reparadores de ADN. Las tumoraciones pueden ser
hiperplásicas, ya que no modifican el ordenamiento celular
del tejido) o displásicas modificando la estructura del
tejido. Estas últimas llegar a ser malignas, pudiendo
migrar, entrar en tejidos vecinos o ser capaces de hacer
metástasis penetrando en vasos linfáticos y sanguíneos,
diseminándose e invadiendo y creciendo en tejidos lejanos
(55, 56, 59).
Las causas por las que una célula normal se transforma
y pierde el control de su crecimiento dependen de factores
de riesgo de índole diversa que aumentan la probabilidad
del desarrollo del cáncer. Se piensa que hasta el 80% de
los cánceres en personas con menos de 65 años podrían
evitarse con modificaciones en el estilo de vida, en la que
la dieta tiene un papel indiscutible. El cáncer colorrectal es
el tercer tipo de cáncer más común en el mundo y su
incidencia es muy variable de unos países a otros lo que
resalta de nuevo la importancia del estilo de vida y/o dieta
(60).
En el punto de control del ciclo celular que previene la
transición de G1 a S existe un sensor que detecta daños en
el ADN, es la proteína quinasa ATM que participa en la
fosforilación de dos proteínas supresoras de tumores la p53
y el pRB (o pRb proteína de retinoblastoma). Cuando la
transcripción E2F y ambos unidos previenen la
transcripción (inhiben) de los genes necesarios para que
@Real Academia Nacional de Farmacia. Spain