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permanente (Figura 3). Por el contrario, no es fácil de Adolfo Toledano et al
explicar la variabilidad en la reacción astroglial de muchos
de los procesos generalizados del SNC, como ocurre en los (sustancia blanca –capa de los granos; capa de los
procesos neurodegenerativos que siempre muestran granos/capa de Purkinje/capa molecular, (35) – Figuras 8 y
elementos dispersos glióticos de variable intensidad 9). Esta mayor reactividad en la transición de las capas
(Figuras 6 y 7). En este caso, donde además existe un también se observa en el hipocampo. Además, en estas
variable grado de hiperplasia, hipertrofia, distrofia y zonas se puede apreciar hiperplasia de elementos de
atrofia de las células astrogliales, y parece más que existe subtipos específicos de la zona que tienen una muy
una respuesta neuro-glial a cambios micro-locales, de variable inmunorreactividad contra GFAP tal como se
mayor o menor intensidad, que se solapan e interfieren, y comentará más adelante. En algunas zonas como las capas
que afectan de diferentes maneras no sólo a los astrocitos y moleculares del hipocampo y la corteza cerebelosa, se
otras células gliales, sino a neuronas y a sus conexiones, tejen las prolongaciones hipertróficas astrocitarias
dando lugar a deterioros importantes de los circuitos formando unas “redes” (“networks”) muy características
neuronales (35). (Figura 7) (35). También se puede observar que se
delimitan en ciertos centros del SNC unos “espacios
2.3. Patrones característicos de reactividad glial en gliales” formados por acumulación de procesos cortos
algunas patologías del SN hipertróficos de astrocitos (Figura 9). El espesor alcanzado
por estos acúmulos permite su observación a nivel de la
Existen algunos “patrones” de reacción astroglial en MO, cuando las finas prolongaciones de la astroglia
muchas capas o subregiones del SN que se consideran normal no son apreciables (35). En situaciones especiales,
bastante característicos de algunas situaciones patológicas probablemente porque existen factores locales inductores
del SN. Con frecuencia se describe en la capa I y II de la de una mayor gliosis, puede ocurrir que elementos
corteza cerebral una mayor (astro)gliosis en la enfermedad hipertróficos de unas capas invadan otras a las que
de Alzheimer y en la de Creutzfeldt-Jakob (30) (Figura 7). normalmente no llegan sus prolongaciones. Esto ocurre,
En la corteza cerebelosa, en los procesos por ejemplo, con astrocitos velamentosos de la capa de los
neurodegenerativos existe una mayor hipertrofia- granos del cerebelo que invaden las capas de Purkinje y
hiperreactividad en las zonas de transición entre las capas molecular (Figura 9) (35).

Figura 7. Astrogliosis. A-C. Astrogliosis generalizada en rata por pilocarpina (25mg/Kg, 24 h antes del sacrificio), A- Red astrocitaria
normal en corteza frontoparietal de la rata no tratada. B. Corteza de rata tratada. C. Hipocampo de rata tratada. D-F. Astrogliosis en córtex
frontal humano. D. Astrocitos reactivos que rodean placas seniles. Astrocitosis en la senilidad fisiológica. F Diferentes tipos de astrocitos
glióticos (con mayor o menor hipertrofia y distinto grado de inmunorreactividad frente a PGFA) en la corteza de un caso de Enfermedad
de Alzheimer. A-C = x 60; D = x 180; E-F = x 60.

58 @Real Academia Nacional de Farmacia. Spain