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New concepts on the functionality of the nervous system…

Figura 6. Astrogliosis. Involución astroglial. Los astrocitos protoplasmáticos y fibrosos sufren un proceso de activación (astrogliosis) en
respuesta a diferentes situaciones (trauma, neurotoxicidad, infección, degeneración etc.) que se caracteriza por varios fenómenos:
hiperplasia (Hp), hipertrofia (Ht), aumento de contenido de proteína glial fibrilar acidófila (PGFA o GFAP por su nombre inglés glial
fibrillar acidofic protein) y de otros marcadores astrocitarios, (vimentina, proteína S-100, etc.). Así mismo, se pueden alterar marcadores
como glutamino sintetisa o el transportador de glutamato (GTL-1) relacionadas con la neurotransmisión glutamatérgica. La
hiperreactividad de PGFA se considera signo de astrogliosis, pero muchas células reactivas, sobre todo las nuevas formas hiperplásicas,
tienen muy escasa o nula inmunorreactividad. En algunos casos, la hipertrofia se manifiesta con aumento de largas prolongaciones. Tanto
si los astrocitos son protoplásmicos como fibrosos, como si se evidencian numerosos o escasos “paquetes” de gliofibrillas, en caso de
astrogliosis aumenta la inmunorreactividad ante PGFA, pero no existe buena correspondencia entre subtipo de astrocito, grado de
reactividad funcional e inmunopositividad frente a PGFA. Esto se ocurre especialmente en el envejecimiento fisiológico y las
enfermedades neurodegenerativas, donde se observan astrocitos normotróficos-normorreactivos (A); normotróficas-hiperreactivos (B);
hipertróficos-normorreactivos (C), e hipertróficos- hiperreactivos (D). La astroglia puede sufrir también una involución (“senescencia”
“asternia”) que se manifiesta por hipoplasia (hip); hipotrofia (hit) o atrofia. Signos morfológicos de involución (“klasmatodendrosis“)
fueron ya descritos por Cajal (ver Figura 1).

2.2. Significado de la astrogliosis y variaciones en su situaciones patológicas experimentales se puede apreciar
presentación
una respuesta generalizada de todos los elementos gliales
La astrogliosis, tal como se dijo más arriba, tiene
diferentes significados en cuanto a su función de amplias regiones del SNC (generalmente
neuroprotectora/neurorreparadora o neurotóxica. Pero
además, muchos aspectos de la reactividad astroglial nos hiperinmunoreactividad contra GFAP, tal como se muestra
plantean otras cuestiones fisiopatológicas todavía no
resueltas como son la existencia o no de diferentes en la Figura 7 en un modelo de intoxicación por
subtipos/subconjuntos de células astrogliales con diferente
capacidad para la gliosis (que pueden coexistir con los pilocarpina (30)) sin que parezca existir hiperplasia ni
diferentes grados o niveles de respuesta de cada elemento
astroglial) o la existencia tanto de una respuesta astroglial alteraciones glioarquitectónicas significativas, mientras
generalizada y organizada (homogénea en cada elemento
de un subtipo glial) en una región del SN, como de que en la mayoría de los casos la respuesta astroglial
respuestas astrogliales desorganizadas (heterogéneas en
cada elemento de un subtipo glial) que parecen responder dentro de esas mismas regiones es variable. De manera
más a erráticos comportamientos de cada célula
astrocitaria en esa región del SN (30). En algunas casi constante existen diferentes elementos

morfohistoquímicos astrocitarios (normotróficos-

normorreactivos, normotróficos-hiperrreactivos,

hipertróficos-normorreactivos, hipertróficos-

hiperreactivos. Figura 6). Esta variabilidad es entendible

en algunas situaciones patológicas cuando depende de

cambios del medio ambiente de esas áreas, tal como ocurre

en las diversas zonas periféricas a una lesión focal que

puede cursar hacia la destrucción de una parte del tejido

nervioso y/o a la formación o no de una cicatriz glial

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