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New concepts on the functionality of the nervous system…
Figura 8. Esquema sobre los cambios astrogliales observados en el cerebelo humano en la senilidad fisiológica y en la Enfermedad de
Alzheimer (EA). En el lado izquierdo se esquematiza la situación en el adulto (18-50 años) y en la derecha en la senilidad y EA (>65
años). En el adulto normal, en la capa molecular se evidencia una “empalizada” de fibras homogéneas (las fibras de Bergmann, que son
las prolongaciones de las células de la glía epitelial de Golgi, tipo específico de astrocito en el cerebelo) (1). En la capa de los grano se
observan astrocitos de tipo estrellado o “velamentoso” (2), siendo algunos específicos de la transición capa de los granos/substancia
blanca (CG/Sb) (3) o la de capa de los granos/capa de los granos/capa de Purkinje y molecular (7). También existen tipos específicos en la
substancia blanca (5) y en la capa molecular (6). Algunas de todas estas células (2 a 7) mandan algunas prolongaciones largas a la capa
molecular simulando fibras de Bergmann (perpendiculares a la superficie glial) o siendo normales a estas últimas (fibras de Weigert). En
envejecimiento y EA, se aprecian muchos astrocitos glióticos (hipertróficos y/o PGFA-hiperreactivos) pero también existe hiperplasia
(generalmente hiporreactiva) e involución astroglial (hipoplasia, involución glial o PGFA- hiporreactividad): Fibras de Bergmann
hipertróficas (8); astrocitos hiperreactivos normotróficos (9) en la capa de los granos e hipertróficos hiperreactivos en la transición de
capas y en el espesor de todas las capas (10-12) así como en la substancia blanca (16) y zona subpial (17). Existen focos de hiperplasia a
nivel de la capa de Purkinje (13), capa de los granos (14) y zonas subpiales (15). Aumentan las fibras largas de los astrocitos fibrosos y se
manifiesta en algunas áreas de la molecular un complejo entramado de fibras de Veirgert paralelas a las superficie pial. Existen áreas de
diversa reactividad frente a PGFA (ver Figura 9): de alta gliosis (A) de gliosis similar al adulto (B) y de muy baja reactividad (C) aunque
células aisladas de cualquier subtipo sean altamente hiperactivas. Modificado de (35).
A pesar de esta existencia de patrones de reactividad Creutzfeldt-Jakob), a los que se responsabiliza de la
glial, en muchos casos, incluso en procesos sistémicos o gliosis, pero en otros casos no se aprecian cambios
generalizados del SNC, como los procesos celulares significativos que pueden ser origen del proceso
neurodegenerativos, lo más llamativo son respuestas (aunque habría que considerar la posible existencia de
focales de variable intensidad en capas y/o subregiones del cambios moleculares que inducirían la astrogliosis local).
SNC (30). En diversas áreas de capas de las cortezas Probablemente, cambios locales en factores neuronales o
cerebrales y cerebelosa se puede apreciar focos más o gliales pueden ser responsables de la respuesta glial
menos extensos de astrogliosis que son detectados por aparentemente anómala (35) (Figura 1). También habría
aumento de un tipo de elementos gliales o bien por la que señalar que neuronas de una capa que se hacen
presencia de grandes elementos hipertróficos-hiperactivos. ectópicas en otra (bien de manera fisiológica o bien de
Algunas veces coexisten con otros signos neuropatológicos manera patológica), se rodean de células gliales
propios de la enfermedad (p.e., acumulaciones de amiloide generalmente hipertróficas o bien se convierten en focos
y existencia de neuronas o neuritas distróficas en las donde se orina hiperplasia astroglial.
enfermedades neurodegenerativas de Alzheimer o
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