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New concepts on the functionality of the nervous system…

de la corteza entorrinal con las áreas del hipocampo y B esquema de Cajal sobre las regiones morfofuncionales del hipocampo. Tras la
lesión, se aprecia únicamente en el área lesionada cambios astrogliales similares a los descritos en la Figura 3 (C). Además en una fase
más avanzada (días), se aprecian cambios astrogliales en las zonas conectadas sinápticamente (D). L=lesión; CE= corteza entorrinal; Sb=
subiculum; GD= girus dentatus; CA-1, CA-2; CA-3= áreas del hipocampo denominadas cornus ammoni 1,2 y 3.

Figura 5. Lesión experimental del núcleo basalis magnocellularis (nbm) de la rata con inyecciones estereotóxicas de excitotoxinas (60
nmoles en B y 30 nmoles en C de ácido Quiscuálico). El nbm es el equivalente al núcleo de Meynert del hombre que proporciona la red
de inervación colinérgica cortical y cuya involución puede ser causa de la Enfermedad de Alzheimer. A. La inyección produce un
“núcleo” necrótico con áreas periféricas de baja (M) y alta (S) supervivencia de neuronas junto a reacción astroglial en toda la zona. En
áreas “proximales” (cápsula interna- ii; globus pallidus -G; área subpalidal- chn), entre los límites del nbm (Lnbm) y el límite difuso (Ld)
donde se acaban de apreciar neuronas colinérgicas y no colinérgicas alteradas, se observa el mayor grado de astrogliosis, que persiste
durante varios meses, apreciándose algunas zonas con cicatrices gliales. La desinervación colinérgica de la corteza ocurre en 6-48 horas,
se observan astrocitos reactivos en la corteza ipsilateral a los varios días (14-30) de la lesión, manteniéndose la gliosis durante casi toda la
vida (hasta 24 meses en muchos casos, sobre todo en las lesiones más intensas (B). Modificado de (32).

Sin embargo, en el tejido nervioso en degeneración citoquinas/quimioquinas producen efectos neurotóxicos.
fisiológica senil o por procesos patológicos complejos
(como en las enfermedades neurodegenerativas: Sin embargo, es bien conocido el papel tóxico de algunas
Alzheimer, demencia frontoparietal, Parkinson, etc.),
donde existen cambios importantes del medio interno y neurotrofinas en situaciones concretas y el papel
alteraciones graves de las neuronas y los circuitos
neuronales, es mucho más difícil interpretar lo que neuroprotector de algunas citoquinas. En conjunto se
realmente hacen las células gliales, directa o
indirectamente. Observamos únicamente sus cambios puede afirmar que las células gliales y los productos que
morfológicos y bioquímicos, los aumentos o
disminuciones en número de células de un determinado originan presentan acciones duales
tipo o subtipo, los cambios de relaciones con las nuevas
estructuras patológicas (somas neuronales, dendritas o neurotóxicas/neuroprotectoras según los momentos y
axones distróficos o atróficos; acumulaciones aberrantes
de sustancias amiloides o priónicas en el neuropilo; etc.) y lugares en donde actúan y la situación global del tejido o la
la producción de substancias neuroactivas (8-11, 27, 28,
30). En ciertos procesos consideramos que el efecto es específica de las neuronas a las que acompañan (11, 21-23,
beneficioso (neuroprotector, reparador), en otros parece
claro que se está causando un daño a las neuronas y a los 29, 30). Esta dualidad de efectos antagónicos se ha
circuitos neuronales, y en otros parece que el efecto es
variable o ambivalente según las circunstancias. Los señalado repetidamente en el estudio de otros elementos de
productos generados por las células gliales, muchos de
ellos no presentes en el tejido “normal”, en principio se vías de señalización celular operativas en procesos
puede considerar que actúan de una manera definida: las
neurotrofinas activan y/o protegen a las neuronas y las inflamatorios, neuroprotectores y/o neurodegenerativos

(isoformas de COX y NOS, NGF, etc.) en donde

claramente están implicados las células gliales (34).

1.4. La neurogliosis y la involución neuroglial en las
enfermedades del SNC

En muchas teorías sobre la patogenia de las
enfermedades del SNC, como es el caso de la EA, se acusa
a las células de la neuroglia (especialmente las de
microglía) de ser los elementos celulares primarios en el
desencadenamiento de la cascada patogénica por su
activación extemporánea y aberrante, fuera de la
cooperación neuroglial que es la base del funcionamiento

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