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Adolfo Toledano et al

Figura 10. Microgliosis. Esquema donde se representa la formación de células de microglía activadas. Por una parte, diferentes subtipos
de células “residentes” de microglia, con pocas o muchas prolongaciones (2-4), parenquimatosas o perivasculares (5), que provienen de la
diferenciación en diversas estirpes morfofuncionales de las células morfológicas invasoras del SNC durante el desarrollo embriológico
[1], se activan produciendo diferentes subtipos de células “residentes” reactivas con diversidad de formas y prolongaciones (6-7), con
diferentes capacidades funcionales y que expresan diferentes genes (6-9). Esta primera oleada de células microgliales
“neuroinflamatorias” provocan una reacción inflamatoria (r.i.m) que junto a la reacción inflamatoria astroglial (r.i.a) facilita el ingreso al
parénquima nervioso de células macrofágicas (10) desde los espacios perivasculares de Virchow-Robin (eVR). Estas células se convierten
en células de microglía “reclutadas” (11) que se activan configurando diversas estirpes de células reactivas de diferente morfología
(redondeada y con prolongaciones) (12, 13) que se suman a las “residentes” produciendo diverso cuadros de microgliosis en distintos
tipos y fases de las reacciones neuroinflamatorias.

4.2. Líneas o formas de respuesta microglial receptores) que son producidas por los diversos subtipos,
variedades o subconjuntos de células microglióticas,
En los últimos años se han ido perfilando diversas residentes y reclutadas, así como de receptores que
líneas, formas o procesos de respuesta microglial, promueven la fagocitosis de sustancias y productos de
íntimamente relacionados con respuestas pro- y anti- desecho celular (44-46).
inflamatorias (Figura 11). Río-Hortega describió la
activación de la microglía como un fenómeno relacionado Entre las distintas formas o líneas de respuesta
con la fagocitosis de los restos celulares (neuronales en su microglial se ha descrito (Figura 11):
mayoría) tras la destrucción del tejido nervioso ante una
agresión o tras un proceso degenerativo (43). Consideró - la “activación microglial clásica” que consta de varias
como signos de la activación de las células residentes la fases: Su primera fase, “fase pro-inflamatoria”, es lo que
perdida de prolongaciones y la transformación en células se puede considerar la respuesta inmune innata específica
redondeadas. Pero actualmente se considera que existen del tejido nervioso (1) y que en principio protege contra
diferentes líneas de “activación” o “respuesta” de la patógenos y restos tóxicos derivados de la necrosis
microglía y diferentes subtipos o subconjuntos de células neuronal. Está asociada a la producción y liberación de
microgliales que expresan distintas substancias pro- citoquinas y quimioquinas pro-inflamatorias como el
inflamatorias y anti-inflamatorias que, en última instancia, TNFa (factor de necrosis tumoral alfa), IL-1ß, IL-6
producen importantes cambios en la estructura y función (interleuquinas 1 y 6) (23, 49) y especies reactivas de
de las neuronas y sus circuitos y en las células gliales oxígeno y nitrógeno. Esta fase estaría dedicada a eliminar
acompañantes, estando implicadas en diversos fenómenos neurotoxinas pero las substancias producidas podrían tener
de neuroprotección, neurorreparación y/o un efecto neurotóxico importante que diera lugar a
neurodegeneración (49). En este sentido se ha descrito una neurodegeneración (49, 50). Esta fase inicial es seguida
amplia gama de citoquinas y quimioquinas (y de sus por otra fase, “fase anti-inflamatoria”, que se asocia a la
producción y liberación de citoquinas y quimioquinas anti-
inflamatorias como TGFß (factor de transformación del

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