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Adolfo Toledano et al

Figura 9. Astrogliosis en cerebelo humano en la Enfermedad de Alzheimer. A. Imagen panorámica de un corte histológico donde se
observan varias laminillas cerebelosas con diferente inmunorreactividad frente a PGFA en las fibras de Bergmann de la capa molecular
(elevada –flecha negra- y muy débil –dos flechas blancas), pero con fuerte reactividad en los astrocitos de la substancia blanca. B. Fibras
de Veigert muy inmunorreactivas en una región de gran hipoactividad y/o involución de las fibras de Bergmann. C y D Astrocitos
estrellados hipertróficos en la capa de los granos con reactividad elevada pero variable frente a anticuerpos PGFA en sus cuerpos y en los
pies vasculares (flecha en C). La densidad de estos astrocitos en la capa de los granos nos hace suponer que existen otros con muy escasa
reacción. Si comparamos las dos imágenes, observamos como en D existen grandes “espacios gliales”, débilmente reactivos, que son la
imagen óptica de la hipertrofia de prolongaciones de astrocitos “velamentosos” de esta capa (flechas; dos flechas, núcleo astrocitario) y
que no se observa en C. E. “Nicho” de células astrocitarias hiperplásicas (neoformadas) de reacción negativa situado en la capa molecular
en contacto con la capa de Purkinje. A = x 10; B-E = x 180.

2.4. Cambios astrogliales regresivos: involución, atrofia, procesamiento histológico (fijación o tinción) (Figura 1).
senescencia o astenia de la astroglia
En muchos casos, de igual manera que se encuentran
En los últimos años, en las enfermedades “nichos” o pequeñas/medianas áreas locales con alto grado
neurodegenerativas (especialmente en la EA), se ha de astrogliosis con o sin hiperplasia, también se encuentran
descrito que junto a la gliosis de muchos de los elementos “nichos” o pequeñas/medianas áreas locales prácticamente
astrocitarios, existen signos regresivos o involutivos de carentes de células astrocitarias (Figura 8). Habría que
algunos otros, bien produciéndose una disminución del estudiar más a fondo estas situaciones ya que han de tener
número total de astrocitos (hipoplasia astrocitaria), bien una gran importancia en la patogenia de muchas
manteniéndose la densidad de estas células (25-28). Se han enfermedades así como en su posible tratamiento cuando
descrito diversos signos de atrofia de los procesos gliales, se pueda regular farmacológicamente el comportamiento
disminución de la inmunorreactividad ante anticuerpos de la astroglía.
contra GFAP y disminución de la expresión génica de
enzimas específicas de los astrocitos relacionadas con el Las consecuencias de esta involución astroglial parecen
metabolismo del glutamato (36). Esta involución o claras pues ante la consecuente desaparición de las
regresión de los astrocitos ya fue descrita por Cajal y respuestas gliales oportunas (de función plástica/adaptativa
algunos de sus discípulos que consideraban que los en el estado de reposo y neuroprotectora/neurorreparadora
astrocitos en la senilidad fisiológica y en ciertas en la gliosis), se produce una falta de mantenimiento de las
situaciones patológicas (como enfermedades neuronas y sus conexiones que abocan a una degeneración
neurodegenerativas) tenían tendencia a la lisis (3,4, 6-8) neuronal. La aparición y curso de la atrofia o astenia
(Figura 1). A este fenómeno lo denominaron astroglial es difícil de evaluar ya que los cambios
“klasmatodendrosis” (27, 28), postulando que podría observados en muchas situaciones patológicas pueden
producirse bien por una verdadera involución o atrofia de interpretarse de muy distinta manera. Puede considerarse
algunos astrocitos normales (senescencia) o tras haberse como el origen: cambios homeostáticos gliotóxicos,
“agotado” tras la astrogliosis (astenia), o bien porque neurotoxicidad o microgliotoxicidad contra los astrocitos,
sufrieran algunos cambios que los hicieran sensibles al falta de respuesta astroglial adecuada ante una agresión al
SN, degeneración celular como etapa final de la

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