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situaciones, las células gliales se transforman en lo que Adolfo Toledano et al
pudiéramos denominar “nuevos elementos con nuevas
propiedades” (“células (neuro) gliales activadas” o neuronas en riesgo o a reparar el tejido y/o la función de
“reactivas”; células “glióticas”) ya que generalmente los circuitos dañados por cualquier causa (heridas,
muestran cambios mucho mayores, morfológicos y traumas, infecciones, lesiones cerebrovasculares,
funcionales, incluidos cambios notables en la expresión intoxicaciones, etc.), como si su principal efecto fuera
génica habitual y la expresión de nuevos genes. Este desentenderse de proteger a las neuronas e, incluso,
fenómeno de activación que se denominó “gliosis” o aniquilar las unidades neuro-glio-vasculares que acababan
“neurogliosis”. sucumbiendo (como ocurre en enfermedades
neurodegenerativas, procesos cerebrovasculares o cáncer)
Ya desde los primeros estudios neuropatológicos (10-24).
llevados a cabo en diversas enfermedades cerebrales
(orgánicas o mentales) se concedió gran importancia a los Los cambios reactivos, morfológicos y funcionales de
cambios sufridos por las células neurogliales (2-9). Se las células de las tres familias de la neuroglía (astroglía,
describieron modificaciones en el número de células oligodendroglía, microglía) son específicos de cada familia
gliales y/o en su morfología y/o en su tinción inespecífica, glial, aunque sean compartidas algunas características
como la mostrada con las impregnaciones metálicas generales, como la hipertrofia o la hiperplasia, pero no son
(Figuras 1 y 2). Más modernamente, con marcajes específicos de un tipo determinado de alteración del SN,
celulares específicos (inmunotinciones, pruebas de ya que muchas células reactivas de una familia glial se
expresión génica, autorradiografía de receptores, etc.), se pueden encontrar con idénticas características en muy
mostraron las alteraciones moleculares subyacentes (10- diferentes situaciones patológicas (lesión, intoxicación,
24). Estos cambios gliales se consideró que eran anoxia, degeneración, etc.) (10-12, 16-19, 21-23). Cuando
consecuencia de la “activación” o “reactividad”, se estudian los cambios con detalle, se comprueba que son
espontánea o inducida, de las células gliales (de todas o muy variados dentro de cada familia, tanto considerados
sólo de ciertos elementos), y que, además, estaban de manera general como en el contexto de cada situación
relacionados con las alteraciones neuronales propias de los anómala del SN o en el curso de un proceso patológico.
distintos procesos patológicos del SN, por lo que debían de Sin embargo, se pueden definir unos “patrones” generales
ser tenidos muy en cuenta para explicar los cambios bastante específicos de reactividad neuroglial en cada
neuropatológicos globales. Así, la “gliosis” pasó a ser una región del SN, en cada proceso y en cada momento de su
de las características principales del tejido “no normal” evolución, y casi, en cada individuo afectado por un
(patológico, lesionado o agredido) con independencia de mismo proceso (12, 16, 17). También hay que incluir
su posible significación fisiopatológica, es decir, tanto si dentro de los posibles cambios una atrofia o hipoplasia de
sus modificaciones estuvieran destinadas a proteger las algunos elementos gliales, tal como se ha descrito en
algunos trabajos recientes (21-29).

Figura 1. Astrogliosis. Dibujos clásicos de Cajal y sus discípulos sobre células astrogliales reactivas observadas tras impregnaciones
metálicas. A- astrocitos hipertróficos en estrecha relación con neuronas normales y alteradas en una lesión cortical. También existen otras
células neurogliales con escasas prolongaciones que más tarde fueron calificadas de célula microgliales [3,6]. B- Astrocitos hipertróficos

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