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A.
M.
Pascual-­-Leone
Pascual

toma
de
aminoácidos
por
la
placenta
y
también
la
síntesis
de
glucógeno.

Pero
el
lactógeno
placentario
es
producido
en
la
placenta
por
células

placentarias,
trofoblastos
binucleados,
llamadas
células
BNC,
y
el
número
de
ellas

sube
al
final
de
la
gestación.
Sin
embargo,
la
llegada
masiva
de
glucocorticoides

maternales
a
la
placenta
baja
el
número
de
BNC
y
remodela
de
forma
anómala
las

capas
celulares
placentarias
(figura
4)
(14).
Todo
lo
cual
indica
que
la
llegada
de

glucocorticoides
maternales
a
la
placenta,
en
grandes
cantidades,
tendrá
como

resultado,
por
una
parte,
una
mala
adaptación
metabólica
maternal,
que
impedirá

que
disponga
la
madre
de
los
nutrientes
necesarios
para
el
feto
por
la
disminución

de
secreción
placentaria
PL,
y,
por
otra
parte,
disminuirá
la
secreción
del
IGF-­-I

placentario
que
es
estimulada
en
la
placenta
por
dicha
secreción
PL,
todo
lo
cual

tendrá
como
consecuencia
la
disminución
del
crecimiento
fetal.
Por
ello,
estos

autores
remarcan,
con
sus
resultados,
el
interés
de
aumentar
las
investigaciones

placentarias
en
curso.

También
en
la
placenta
se
secreta
el
CRH
–hormona
hipotalámica
del
axis

HPA-­-
la
cual
es
regulada
al
alza
por
el
cortisol
y
las
citoquinas,
y
tiene
acciones

sobre
el
miometrio
(14).
Es
un
vasodilatador
aumentando
el
paso
de
nutrientes

por
la
placenta
y
tiene
acciones
en
la
amígdala
porque
existen
sus
receptores
en

ella
Por
ello,
creen
que
el
aumento
en
la
placenta
de
CRH,
por
la
llegada
de

glucocorticoides,
parece
implicar
al
CRH
en
las
alteraciones
emocionales
que

presentaran
posteriormente
los
niños
con
axis
HPA
mal
programado
en
etapa
fetal

(14),
ya
que
la
amígdala,
en
los
mamíferos,
controla
las
emociones
y
se
le
ha

llamado
cerebro
emocional

Hay
que
remarcar
antes
de
seguir
adelante
las
grandes
aportaciones
de
los

autores
de
este
trabajo
a
esta
temática.
Trabajos
realizados,
además,
desde
una

perspectiva
fisiológica
y
muchas
veces
clínica
(21,22)

La
concepción
actual
de
cómo
y
de
qué
forma
se
programa
de
forma

anómala
el
axis
HPA
en
los
mamíferos
viene
expuesta
y
explicada
en
la
figura
2

(23).

Hoy
se
sabe
que
los
receptores
de
glucorticoides
GR
se
codifican
en
el
exón

2-­-9
del
promotor
de
GR
y
que
la
llegada
masiva
de
glucorticoides
baja
los
GR
en
el

hipocampo,
pero
la
gran
pregunta
es:
¿por
qué
mecanismo?
¿cómo
lo
hacen?

Para
contestar
a
estas
cuestiones
y
muchas
otras,
ya
en
el
siglo
XX
se

enunció
y
se
comenzó
a
hablar
de
la
epigénesis,
cuyos
principales
logros,
fueron:

• 1939
Waddington.
“La
epigenesis

son
las
interacciones
causales
entre
los

genes
y
sus
productos
de
los
cuales
resulta
el
fenotipo”.

• 1995
Razin

A.
,
Shemer
R
.
DNA
methylationin
early

development.

Hum.

Mol.
Genet.
4:1751
-­-1755.

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