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El
concepto
darwiniano
de
la
allostasis…

tratada
con
dichos
glucocorticoides
de
síntesis
en
su
gestación
(16).

Figura
3.-­-
Condiciones
de
estrés
maternal
activan
el
HPA
de
la
madre.
El
cortisol
maternal
pasa
a

placenta
y
altera
la
morfología
y
el
tamaño
placental.
Se
modifican
y
reducen
las
secreciones
en

placenta
que
son
muchas
y
todas
dedicadas
al
crecimiento
del
feto.
En
placenta
y
en
tejidos
fetales

hay
desde
el
principio
de
la
gestación
cantidades
de
receptores
de
glucocorticoides
GR.
Modificada

de
referencia
(14).

En
este
estudio
utilizan
un

modelo
en
oveja
in
vivo
(figura
4).
La
oveja
nace

más
madura
que
el
hombre
en
cuanto
a
su
SNC,
pero
su
corticoide
fisiológico
es
el

cortisol
como
en
el
hombre
y
no
la
corticosterona
como
en
las
ratas,
por
ello

consideran
la
oveja
muy
adecuada
para
estos
estudios.

En
sus
conclusiones,
establecen
que
un
subóptimo
ambiente
fetal
está

totalmente
asociado
a
riesgo
de
patologías
del
síndrome
metabólico:
hipertensión,

diabetes
2,
obesidad
y
alteraciones
cardiovasculares,
además
de
peso
reducido
al

nacimiento
en
los
SAG
–niños
con
pequeño
peso
para
su
edad
gestacional
–,
como

hemos
dicho.
Constatan
que
al
final
de
la
gestación
existe,
en
todas
las
especies
de

mamíferos,
una
elevación
en
hipotálamo
del
mRNA
de
CRH
–hormona
corticotropa

hipotalámica-­-
y
cuando
se
activa
el
axis
HPA
el
mRNA
de
la
molécula
POMC

(proopiomelanocortina)
aumenta
en
hipófisis,
ya
que
es
la
POMC
la
molécula
de

que
deriva
el
ACTH,
hormona
hipofisaria
corticotropa.
A
su
vez,
la
llegada
de
ACTH

a
la
corteza
adrenal
supone
el
aumento
de
secreción
de
cortisol
en
humano
y
en

oveja
en
la
corteza
adrenal.

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