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A.
M.
Pascual-­-Leone
Pascual

Figura
4.-­-
Efecto
del
tratamiento
antenatal
con
glucocorticoides
en
oveja.
Inyección
in
vivo
de

cortisol,
por
vía
intraperitoneal,
a
una
oveja
gestante
donde
se
destacan
las
grandes
alteraciones
en

la
estructura
placentaria
y
como
consecuencia
la
reducción
de
la
secreción
de
lactógeno
placentario

(PL)
por
disminución
de
células
binucleares
BNC
–estudio
histológico
en
el
centro.-­-que
son
las
que

secretan
PL.
Modificada
de
referencia
(14).

Estos
autores
señalan
que
es
la
llegada
masiva
de
glucocorticoides

maternales
al
feto
lo
que
produce
una
programación
anómala
del
axis
HPA
y

también
restricción
de
crecimiento
en
los
fetos
en
los
SAG,
como
hemos
dicho.
Son

los
glucocorticoides
maternales
en
altos
niveles
los
que
por
una
parte
programan

mal
el
HPA
y
por
otra
producen
una
mala
diferenciación
de
órganos
y
sistemas
que

llevaron
a
Hales
en
2001
a
lanzar
la
hipótesis
del
fenotipo
ahorrativo
en
periodo

adulto
(6,10,11).
Y
el
resultado
de
la
llegada
de
altos
niveles
maternales
de

glucocorticoides
al
feto
depende
de
la
clase
de
glucocorticoide
y
del
periodo

gestacional
en
el
que
se
produce.

En
ese
artículo
se
destaca
grandemente
la
importancia
de
la
placenta
en

estas
cuestiones
y,
en
general,
para
la
regulación
del
crecimiento
fetal
(figura
3).

Porque
la
placenta
no
es
un
mero
órgano
para
transportar
nutrientes,
es
una

glándula
secretora.
En
la
placenta
se
secretan
hormonas
con
estructura

polipeptídica
parecida
a
las
hormonas
hipotalámicas,
y
también
hormonas,

glicoproteínas,
parecidas
a
las
hormonas
hipofisarias,
como
el
lactógeno

placentario
(PL).
Las
células
placentarias,
los
trofoblastos,
fundamentalmente
los

sintiotrofoblastos
tienen
todas
las
características
de
células
secretoras
(17)

También
se
expresan
en
la
placenta
transportadores
de
glucosa
como
el
Clut
1
y
3

y
se
secreta
la
actividad
enzimática
11-­-beta
hidroxiesteroide
deshidrogenasa
2

(11ß-­-HSD-­-2),
actividad
capital
para
regular
el
paso
de
glucocorticoides
activos
al

feto
desde
la
madre
(figura
3).
Esta
actividad
es
una
barrera
placentaria
para

inactivar
los
glucocorticoides
activos
a
inactivos
es
una
deshidrogenasa.
Y
existe

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