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Jorge
Enrique
Machado-­-Alba

1.7.
Anticuerpos
monoclonales
inhibidores
del
complemento

Eculizumab

La
hemólisis
intravascular
terminal
mediada
por
complemento
es
una

característica
clínica
clave
de
la
hemoglobinuria
paroxística
nocturna
(HPN).
El

bloqueo
de
la
formación
del
complejo
de
ataque
de
membrana
(CAM)
resulta
en

una
estabilización
de
la
hemoglobina
y
en
reducción
de
la
necesidad
de

transfusiones
de
glóbulos
rojos
concentrados.
La
incapacidad
de
regular
la

actividad
del
complemento
lleva
a
su
activación
incontrolada
en
el
síndrome

hemolítico
urémico
atípico.
Eculizumab,
un
anticuerpo
monoclonal
del
tipo
IgG
se

une
a
la
proteína
del
complemento
C5
y
previene
la
escisión
en
C5a
y
C5b,
con
lo

cual
se
inhibe
la
formación
del
complejo
terminal
C5b-­-9
o
CAM.
Se
administra
por

vía
intravenosa,
y
su
efecto
inhibitorio
de
la
hemólisis
se
observa
en
una
semana;

la
t1/2
es
de
unos
11
días
(7,57).
Se
han
observado
como
efectos
indeseables

hipertensión,
taquicardia,
edema
periférico,
fiebre,
infecciones
del
tracto
urinario
y

de
tracto
respiratorio
superior,
anemia,
leucopenia,
mialgias,
infecciones
por

herpes
virus
y
por
otros
virus.
Se
han
reportado
casos
de
infecciones

meningocócicas
que
pueden
ser
graves
o
incluso
letales
si
no
son
tratadas

oportunamente.

Se
recomienda
que
los
pacientes
sean
vacunados
contra

meningococo
al
menos
dos
semanas
antes
de
recibirlo.
También
se
han
observado

infecciones
por
S.
pneumoniae
y
H.
influenzae
por
lo
que
se
debe
recomendar
su

inmunización
(7).
Se
emplea
en
el
tratamiento
de
la
hemoglobinuria
paroxística

nocturna
para
reducir
la
hemólisis;
en
el
manejo
del
síndrome
hemolítico
urémico

atípico
para
inhibir
la
microangiopatía
trombótica
mediada
por
complemento.
No

está
indicado
en
el
síndrome
hemolítico
urémico
relacionado
con
la
toxina
Shiga
de

E.
coli
(7,57).

1.8.
Anticuerpos
monoclonales
antiasmáticos

Se
ha
reconocido
que
entre
10%
y
20%
de
pacientes
con
asma
tienen
un

fenotipo
de
la
enfermedad
persistente
de
moderada
a
gran
severidad.
Las

investigaciones
recientes
indican
que
el
proceso
inflamatorio
asociado
con
la

inmunidad
mediada
por
linfocitos
Th2
está
presente
en
aproximadamente
la
mitad

de
los
pacientes
con
asma.
Ensayos
clínicos
de
anticuerpos
para
citoquinas

asociadas
con
Th2
consistentemente
mostraron
una
eficacia
elevada
en
aquellos

pacientes
con
niveles
elevados
de
eosinófilos
o
de
otros
marcadores
de
la
vía
de

activación
Th2.
Estas
citoquinas,
específicamente
la
IL-­-4
y
la
IL-­-13
están

implicadas
en
asma
y
otras
enfermedades
atópicas.
La
IL-­-4
activa
receptores
en
los

linfocitos
Th2
y
controla
la
diferenciación
celular.
Los
anticuerpos
que
tienen
como

blanco
el
receptor
IL-­-4
a
pueden
potencialmente
inhibir
las
vías
que
comprometen

ambas
citoquinas
(1).

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