Page 67 - 80_01
P. 67
Los
medicamentos
de
origen
biotecnológico…
anterior
del
ojo,
visión
borrosa,
cataratas,
hemorragia
conjuntival,
edema
corneal,
dolor
ocular,
incremento
de
la
presión
intraocular,
queratitis
punctata,
disminución
de
la
agudeza
visual
y
opacidades
vítreas.
Del
1%
a
10%
de
pacientes
pueden
experimentar
oclusión
de
la
arteria
carótida,
accidentes
cerebrovasculares,
isquemia
cerebral
transitoria,
vértigo,
dermatitis
de
contacto,
diabetes
mellitus,
retención
urinaria,
blefaritis,
conjuntivitis,
fotopsias,
endoftalmitis,
midriasis,
pérdida
auditiva
y
bronquitis.
Se
emplea
en
el
tratamiento
de
la
AMD
(37,44).
Axitinib
Es
un
poderoso
inhibidor
de
VEGFR--1,
2
y
3
que
ha
mostrado
actividad
antitumoral
como
agente
único
con
un
perfil
de
seguridad
aceptable
para
el
tratamiento
de
varios
tumores
sólidos
en
estado
avanzado,
incluyendo
el
carcinoma
de
células
renales.
Se
administra
por
vía
oral,
alcanza
una
biodisponibilidad
de
58%,
es
transportado
unido
a
albúmina,
sufre
metabolismo
hepático
vía
CYP3A4
y
es
eliminado
por
vía
biliar.
Las
reacciones
adversas
más
comunes
son
disfonía,
hipertensión
y
síndrome
mano--pie.
En
ensayos
clínicos
ha
mostrado
que
puede
lograr
una
sobrevida
libre
de
enfermedad
de
unos
12
meses.
Está
aprobado
para
el
tratamiento
del
cáncer
de
células
renales
avanzado
(45).
1.6.
Antirreumáticos
modificadores
de
enfermedad
(ARMEs)
biológicos
1.6.1.
Inhibidores
del
factor
de
necrosis
tumoral
(TNF--a)
El
factor
de
necrosis
tumoral--alfa
(TNF--a)
induce
respuestas
biológicas
e
inflamatorias,
tales
como
expresión
de
moléculas
de
adhesión
(ELAM--1,
VCAM--1,
ICAM--1),
de
citoquinas
proinflamatorias
(interleuquinas)
y
de
metaloproteinasas
(MMP--1
y
MMP--3),
aumento
de
la
migración
leucocitaria
con
activación
de
neutrófilos,
eosinófilos
y
la
inducción
de
reactantes
de
fase
aguda
y
enzimas,
todos
estos
relacionadas
con
la
destrucción
del
cartílago
y
daños
en
otros
tejidos.
El
TNF--
a
se
eleva
en
los
tejidos
y
fluidos
relacionados
con
la
artritis
reumatoide,
espondilitis
anquilosante,
artritis
psoariásica,
enfermedad
de
Crohn
y
colitis
ulcerativa
(1,7,8).
El
infliximab,
adalimumab,
etanercept,
certolizumab,
golimumab
y
tocilizumab
son
medicamentos
diseñados
por
tecnología
recombinante,
que
comparten
la
capacidad
de
inhibir
el
TNF--a.
Algunos
son
anticuerpos
monoclonales
de
tipo
IgG1,
quiméricos
o
totalmente
humanos,
mientras
que
otros
son
glicoproteínas
consistente
en
dos
cadenas
idénticas
del
monómero
p75
del
receptor
de
TNF--a
humano
recombinante,
fusionado
a
un
segmento
de
lgG1
humano,
que
inactivan
el
TNF
circulante
(1,7,8).
Los
ARME
biológicos
se
reservan
para
los
pacientes
con
actividad
moderada
o
severa
de
la
enfermedad
y
con
indicios
de
pronóstico
desfavorable
como
son
las
alteraciones
funcionales,
erosión
ósea
evidente
por
radiología,
enfermedad
extraarticular
y
factor
reumatoide
positivo.
El
tratamiento
debe
ser
ajustado
a
cada
65