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J.
de
Juan-­-Sanz
&
col.

El
efecto
de
cada
uno
de
estos
compuestos
fue
ensayado
sobre
la
actividad

endógena
de
GlyT2
en
sinaptosomas
de
médula
espinal
de
rata
(Figura
3).
Así,
se

observó
que
el
tratamiento
durante
una
hora
a
37ºC
con
estos
compuestos

producía
distintos
efectos;
mientras
que
la
activación
selectiva
de
EP2
o
EP4
no
es

capaz
de
emular
el
efecto
de
PGE2,
la
activación
de
EP1
y
EP3,
o
solamente
EP3,

producía
un
fenotipo
similar
al
observado
en
presencia
de
la
prostaglandina.
De

estos
resultados
se
desprende
que
la
contribución
de
la
activación
de
EP2
y
EP4
al

efecto
ejercido
por
PGE2
sobre
GlyT2
es
mínima
y,
por
otro
lado,
mientras
que
el

efecto
de
la
sulprostona
podría
sugerir
la
implicación
simultánea
de
los
receptores

EP1
y
EP3,
los
resultados
con
butaprost
confirman
que
únicamente
la
activación
de

EP3
es
capaz
de
aumentar
la
actividad
de
GlyT2,
con
lo
que
se
podría
deducir
que

la
contribución
de
EP1
es
probablemente
muy
baja.
Así,
el
conjunto
de
estos

resultados
implica
directamente
al
subtipo
EP3
en
la
regulación
de
GlyT2
por
PGE2

en
la
presinapsis.

Figura
3.-­-
La
activación
específica
de
los
receptores
EP1
y
EP3,
o
sólo
EP3
produce
una

activación
en
el
transporte
de
GlyT2.
A-­-B)
Los
sinaptosomas
de
médula
espinal
de
rata
fueron

incubados
durante
1
hora
a
37ºC
en
presencia
de
vehículo
(Veh),
PGE2,
sulprostona,
beraprost,

butaprost
y
TCS250
(todos
ellos
a
10
µM).
Se
determinó
la
cantidad
de
glicina
tritiada
incorporada,

midiendo
cada
tiempo
ensayado
por
cuadruplicado,
y
se
muestra
el
diagrama
de
barras

correspondiente
a
la
media
de
tres
experimentos
independientes
±
SEM
(error
estándar
de
la

media).
B)
Tabla
de
correspondencias
entre
los
diferentes
agonistas
y
los
receptores
que
activan

específicamente,
mostrando
en
la
columna
de
la
derecha
el
%
de
activación
en
cada
condición.

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