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J.
C.
Rodríguez
Rey

lípidos
circulantes,
cuya
concentración
sería
ahora
suficiente
para
vencer
el

bloqueo
existente
para
su
degradación.
En
esta
fase
la
inhibición
descrita
por

Randle
entraría
en
juego
para
bloquear
la
degradación
de
glucosa
muscular
(12).

Considerando
el
importante
papel
del
hígado
y
del
tejido
adiposo
en
el

control
de
los
niveles
sanguíneos
de
lípidos,
el
proceso
podría
representarse
en

forma
de
un
círculo
vicioso
(Figura
3).
La
liberación
continuada
de
insulina

resultante
de
una
sobrealimentación
daría
lugar,
entre
otros
efectos,
a
un
aumento

de
la
síntesis
y
liberación
de
lípidos
por
parte
del
hígado.
Como
consecuencia
se

produciría
una
acumulación
de
los
mismos
en
hígado
(esteatosis),
músculo
y
tejido

adiposo.
El
aumento
de
los
lípidos
intracelulares
y
por
tanto
de
la
resistencia
a

insulina,
tanto
en
el
hígado
como
en
los
tejidos
periféricos,
obligaría
al
páncreas
a

producir
niveles
crecientes
de
insulina
de
forma
continuada.
Una
vez
sobrepasada

la
capacidad
del
páncreas
de
hacer
frente
a
estas
demandas,
los
tejidos
serían

incapaces
de
normalizar
los
niveles
de
glucosa
y
se
producirían
niveles

aumentados
de
glucosa
incluso
durante
el
ayuno.

Figura
3.-­-
Modelo
lipogénico
de
la
diabetes
tipo
2
de
McGarry.
El
aumento
de
la
secreción
de

insulina
producida
por
la
sobrealimentación
favorece
la
acumulación
de
lípidos
en
hígado,
músculo

y
tejido
adiposo,
lo
que
su
vez
provocarán
una
mayor
resistencia
a
insulina.
Se
produce
así
un

círculo
vicioso
en
el
que
páncreas
compensa
esta
resistencia
mediante
la
secreción
de
cantidades

crecientes
de
insulina.
Finalmente,
el
fallo
de
las
células
ß
provoca
la
rotura
del
círculo
y
la
diabetes

tipo
2
(4,12).

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