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BASES
MOLECULARES
DE
LA
ESQUIZOFRENIA
administrando
glicina
a
pacientes
esquizofrénicos
han
dado
resultados
modestos,
posiblemente
debido
a
la
baja
penetración
de
la
glicina,
aunque
indefectiblemente
apoyan
la
hipótesis
glutamatérgica
de
la
enfermedad.
Mucho
más
efectivos
parecen
ser
las
aproximaciones
derivadas
del
aumento
de
niveles
sinápticos
de
glicina
mediante
la
inhibición
de
sus
sistemas
de
recaptura
(37,
38).
Figura
6.--
Esquema
de
un
receptor
de
glutamato
ionotrópico
del
tipo
NMDA.
(De:
Kemp,
J.A.
&
McKernan,
R.M.
2002,
Nature
Neuroscience
5,
1039--1042).
7.
BASES
CELULARES
DE
LA
ESQUIZOFRENIA:
TEORÍA
GABAÉRGICA
Mientras
que
las
hipótesis
dopaminérgica
y
glutamatérgica
de
la
esquizofrenia
han
sido
originadas
partiendo
de
datos
farmacológicos,
la
reciente
implicación
del
GABA
en
la
patogénesis
de
la
enfermedad
ha
venido
de
la
mano
de
datos
neuropatológicos
en
pacientes
durante
la
adolescencia.
Muy
recientemente
un
grupo
pionero
en
el
campo
se
ha
centrado
en
el
estudio
de
una
zona
del
cerebro,
la
corteza
prefrontal
dorsolateral
(40).
Se
trata
de
una
región
formada
por
varias
capas
que
es
crucial
para
ir
construyendo
los
cimientos
de
la
experiencia,
la
memoria,
el
pensamiento
y
las
emociones
en
una
forma
coherente,
conformando
al
fin
una
visión
consistente
del
mundo
circundante.
Esta
zona
del
cerebro
sufre
una
gran
cantidad
de
cambios
en
sus
circuitos
durante
la
niñez
y
la
adolescencia.
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