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ENFERMEDAD
DE
CHAGAS…..

responses that “crossreact” with self-molecules in Trypanosoma cruzi-infected

host, epitopes dissemination and polyclonal activation support the autoimmune

etiology of the disease. However, in the last years, parasites have been detected in

tissues of hosts with chronic infections by using more sensitive techniques and also

a correlation among inflammation and parasite antigens and/or DNA has been

demonstrated. So, rather than discarding the autoimmune hypothesis, Chagas´

disease is considered as a parasite-induced disorder. This review resumes and

analyzes the role of the persistence of parasites, the autoimmunity, as well as other

factors possibly involved as microvascular changes and neurogenic alterations, in
such a disease that interest both parasitologists and immunologists.

Keywords:
Chagas´ disease; Pathology; Pathogenesis; Trypanosoma cruzi;

Autoimmunity.

1.
INTRODUCCIÓN

La
reciente
conmemoración
del
centenario
del
descubrimiento
de
la

enfermedad
de
Chagas
(Chagas,
1909)
ha
puesto
en
evidencia
el
entusiasmo
de
los

parasitólogos
en
el
esclarecimiento
de
su
patogénesis.
Se
trata
de
una
parasitosis

que
ha
estado
desde
su
descubrimiento
envuelta
en
la
incertidumbre.
Desde
su

denominación
inicial
como
“tiroiditis
parasitaria”
por
su
errónea
relación
con
el

bocio
y
el
cretinismo,

a
la
consideración
del
agente
etiológico
(Trypanosoma
cruzi)

como
un
saprofito,
su
descripción
ha
estado
rodeada
de
numerosos
errores
y
ha

suscitado
las
más
variadas
polémicas.

Con
el
transcurso
de
los
años,
se
han
producido
importantes
avances,
que

han
permitido
el
conocimiento
de
todas
las
intrincadas
fases
del
peculiar
ciclo

biológico
del
parasito,
el
desciframiento
de
su
genoma
(1),
el
éxito
de
las
campañas

de
control
basadas
en
la
eliminación
del
vector
o
la
aplicación
de
técnicas

moleculares
al
diagnóstico.
Sin
embargo,
el
desarrollo
de
nuevos
medicamentos
y

la
patogénesis
de
la
enfermedad
continúan
siendo
asignaturas
pendientes,
se

siguen
utilizando
los
mismos
fármacos,
nifurtimox
y
benznidazol,
ambos
de

eficacia
dudosa
y
manifiesta
toxicidad,
y
sigue
sin
dilucidarse
si
es
el
parásito,
el

sistema
inmune,
o
la
actuación
conjunta
de
ambos,
la
causa
de
una
patología
que

con
frecuencia
acompaña
al
hospedador
toda
la
vida.
Al
igual
que
durante
el

prolongado
conflicto
armado
(“Guerra
de
los
cien
años”)
entre
Francia
e
Inglaterra,

hubo
tiempo
de
batallas
y
acuerdos,
enfrentamientos
y
treguas,
en
los
más
de
cien

años
de
contienda
entre
parásito
y
hospedador,
se
han
ido
sucediendo
ataques
y

contraataques,
respuestas
del
sistema
inmune
y
mecanismos
de
evasión
del

parásito,

cuyo
desenlace
ha
sido
el
desarrollo
de
las
intrigantes
secuelas
de
la

enfermedad.

Esta
revisión
pretende
contribuir
si
no
al
entendimiento,
cuanto
menos
al

conocimiento,
de
la
patogénesis
de
una
enfermedad
que
apasiona
a
inmunólogos
y

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