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P. 41
JOSÉ
ANTONIO
ESCARIO
&
ALICIA
GÓMEZ
del
hospedador,
mientras
que
otros
defienden
que
su
acción
es
antagonizar
el
desarrollo
de
células
T
efectoras
por
un
mecanismo
de
ligandos
peptídicos
alterados,
como
sucede
en
ciertos
virus
y
en
los
estados
exoeritrocíticos
de
Plasmodium
(19).
Apoyando
la
tesis
de
la
evasión
parasitaria,
el
mosaico
antigénico
puede
interferir
la
respuesta
de
células
B
induciendo
anergia
en
linfocitos
CD4
específicos
y
una
respuesta
de
anticuerpos
monoespecíficos,
débiles
y
de
baja
afinidad.
También
esa
heterogenicidad
podría
facilitar
la
adhesión
a
múltiples
líneas
celulares,
como
sucede
con
Toxoplasma,
un
parásito
promiscuo
que
presenta
en
su
superficie
un
mosaico
antigénico
muy
heterogéneo
(20).
Además
de
las
mucinas,
se
han
caracterizado
e
identificado
otras
glicopro--
teínas
(21)
relacionadas
con
los
procesos
de
reconocimiento
y
adhesión
(gp35/50
y
gp83)
o
penetración
(gp82,
gp90
y
Tc--85),
así
como
proteínas
implicadas
también
en
estos
procesos
(penetrina,
cruzipaína,
oligopeptidasa
B
y
Tc--80)
o
en
mecanismos
de
la
inmunidad
innata
relacionados
con
la
supervivencia
del
parásito
en
los
estadios
iniciales
de
la
infección
(transialidasas,
Tc--52
y
cruzipaína)
(22--24).
Figura
3.--
Mecanismos
de
penetración
celular
de
T.
Cruzi.
Entre
los
mecanismos
utilizados
por
los
tripomastigotes
(Figura
3),
el
más
común
para
invadir
los
macrófagos
es
la
fagocitosis.
Para
la
invasión
de
las
células
no
fagocíticas,
el
proceso
de
penetración
tiene
lugar
por
endocitosis
(25),
con
o
sin
formación
inicial
de
lisosomas.
En
el
primer
caso,
el
proceso
está
mediado
por
ac--
tina,
y
tiene
lugar
un
reclutamiento
de
lisosomas
al
lugar
de
entrada,
iniciado
por
la
movilización
de
Ca2+,
que
regula
la
exocitosis
de
los
lisosomas
hacia
la
membrana
plasmática.
En
el
segúndo,
el
proceso
es
un
mecanismo
activo
promovido
por
el
parásito,
que
provoca
una
invaginación
de
la
membrana
(26)
y
la
formación
de
una
vacuola,
que
se
fusiona
con
los
lisosomas
(60
min.)
para
formar
un
fagolisosoma.
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