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JOSÉ
ANTONIO
ESCARIO
&
ALICIA
GÓMEZ

En
la
forma
digestiva,
el
megaesófago
puede
manifestarse
ya
en
niños
de
2

años,
aunque
es
más
frecuente
en
pacientes
de
20
a
40
años.
El
megacolon
suele

desarrollarse
con
posterioridad
al
megaesófago.
La
razón
principal
son
las

lesiones
inflamatorias
en
ganglios
parasimpáticos,
plexos
de
Auerbach
y
Meissner

de
las
vísceras
huecas,
que
lleva
a
ganglionitis
y
desconexiones
neuronales;
esto,

junto
con
la
inflamación
de
estas
vísceras
conduce
a
constipación.
La
progresiva

retención
de
heces
lleva
a
la
dilatación
y
engrosamiento
de
la
pared
del
colon,

especialmente
sigmoides,
y
recto.

Aunque
la
prevalencia
es
bastante
inferior,

también
se
han
descrito
algunos
megasíndromes
afectando
a
estómago,
duodeno,

vesícula
biliar
y
bronquios
(10).

3.
EL
ENFRENTAMIENTO
PARÁSITO-­-HOSPEDADOR

Después
de
más
de
100
años
de
descubrimiento
de
la
enfermedad,
la

patogénesis
de
fase
crónica
continúa
siendo
un
enigma,
y
los
científicos
siguen
con

la
duda
de
si
es
la
persistencia
de
la
infección
la
causa
de
las
alteraciones

patológicas
(11,
12),

se
trata
de
una
enfermedad
autoinmune
(13,
14),
o
como

parece
probable
son
factores
de
índole
diversa,
tanto
parasitarios
como

inmunológicos

(15),
los
responsables
de
la
clínica
de
la
enfermedad.
Sólo

profundizando
en
el
estudio
de
las
interacciones
que
se
producen
entre
el
parásito

y
el
hospedador,

se
puede
inferir
el
peso
específico
de
cada
uno
de
los
factores.
En

principio,
el
porvenir
de
los
tripomastigotes
en
el
organismo,
dado
que
la

multiplicación
es
exclusivamente
intracelular,
depende
del
éxito
de
ese
primer

contacto
parásito-­-célula
hospedadora,
por
lo
que
los
mecanismos
de

reconocimiento
y
adhesión
celular
resultan
vitales
para
garantizar
la
penetración

en
la
célula,
y
el
establecimiento
de
la
infección.
A
continuación
se
aborda
el

estudio,
en
primer
lugar,

de
los
factores
propios
del
parásito,
para
a
continuación

revisar
los
factores
dependientes
del
hospedador,
lo
que
conduce
a
considerar
la

repuesta
inmune,
y
en
definitiva
sus
implicaciones
en
la
patogenia
de
la

enfermedad
de
Chagas.

3.1.
LAS
ARMAS
DEL
PARÁSITO:
Invasión
celular

Durante
el
contacto
hospedador-­-parásito
intervienen
moléculas

superficiales
de
ambas
células
que
interaccionan
entre
sí.
Muchas
de
las
moléculas

del
parásito,
que
en
general
se
hallan

ancladas

a
la
membrana
plasmática
por

gluco-­-fosfatidil-­-inositol
(GPI),
han
sido
caracterizadas
y
definida
su
función.

Entre

las
glicoproteínas
de
membrana
de
T.
cruzi,
uno
de
los
grupos
más
importantes
son

las
mucinas.
Son
parecidas
a
las
adhesinas
involucradas
en
el
tráfico
linfocitario,
y

están
constituidas
por
un
núcleo
peptídico
de
35
a
200
aminoácidos,
con

abundantes
residuos
de
serina
y
treonina,
que
son
precisamente
los
lugares
de

unión
de
O-­-oligosacáridos.
Precisamente
estos
restos
glucosídicos,
participan
junto

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