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REVISIÓN	
  

Enfermedad	
   de	
   Chagas:	
   El	
   desenlace	
   de	
   un	
   conflicto	
   entre	
   el	
  
Parásito	
  y	
  el	
  Sistema	
  Inmunitario	
  

José	
  Antonio	
  Escario	
  García-­-Trevijano,	
  Alicia	
  Gómez	
  Barrio	
  

Departamento	
   de	
   Parasitología.	
   Facultad	
   de	
   Farmacia.	
   Ciudad	
   Universitaria	
   s/n.	
   Universidad	
  
Complutense.	
  28040	
  Madrid.	
  
e-­-mail:	
  escario@farm.ucm.es	
  

RESUMEN	
  
Transcurridos más de cien años de su descubrimiento, la patogénesis de la
enfermedad de Chagas sigue siendo un tema controvertido. Durante décadas se
ha dado mayor relevancia a las consecuencias de la respuesta inmunitaria, hasta
el punto de estar considerada como una enfermedad autoinmune. El mimetismo
molecular entre antígenos del parásito y del hospedador, la diseminación de
epitopos y la activación policlonal son algunos de los mecanismos que explicarían
el carácter autoinmune de la enfermedad. Sin embargo, en los últimos años, el
interés vuelve a centrarse en el parásito. La utilización de técnicas más sensibles
no sólo ha puesto en evidencia su presencia en tejidos, sino que se ha demostrado
que existe una correlación entre inflamación y antígenos y/o ADN parasitario. En
base a ello, sin descartar la importancia de la respuesta inmune, la necesidad de
que persista el parásito está inclinando la balanza hacia consideración como
enfermedad parasitaria. Este artículo resume y analiza la participación del
parásito, del sistema inmune, así como la influencia de otros factores, como
cambios microvasculares o alteraciones neurogénicas, en la patogénesis de una
enfermedad que apasiona a parasitólogos e inmunólogos.
	
  
Palabras	
  clave:	
  Chagas; Patología; Patogénesis; Trypanosoma cruzi; Autoinmunidad.

ABSTRACT	
  
Chagas’	
   Disease:	
   the	
   outcome	
   of	
   a	
   conflict	
   between	
   the	
   Parasite	
   and	
   the	
  
Immune	
  System	
  
Chagas´ disease was described more than one hundred years ago, but its
pathogenesis remains controversial. For several decades it has been considered
as an autoimmune disease. Molecular mimicry responsible for anti-parasite-

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