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ANA M.a PASCUAL-LEONE PASCUAL
blot, inmunohistoquímica y para el específico y sensitivo ELISA (9).
En humano, en los fetos masculinos, la secreción de AMH se encuen-
tra alta en plasma en mitad de la gestación y cerca del nacimiento,
pero en fetos femeninos nunca se encuentra. Lo cual muestra su pa-
pel masculinizador para la diferenciación sexual en los fetos machos.
Evidentemente, la pauta cronológica de la expresión de AMH es
muy importante para una diferenciación sexual normal en embrio-
nes masculinos y femeninos. En los primeros debe estar presente
antes que los conductos müllerian pierdan su capacidad de respuesta
a ella y, por tanto, no puedan involucionar, y ello sucede antes de las
ocho semanas post-coito en humano, y antes de los quince días post-
coito en rata. Por otro lado, en los embriones genéticamente hembras,
es necesario que no esté presente en periodo fetal, de otra forma los
órganos reproductivos femeninos serían destruidos, por involución
de los conductos de Müller (46). Establecida esta pauta cronológica,
necesaria para la diferenciación sexual normal, en ambos sexos, se
puede deducir cómo la existencia de esta hormona ha venido a expli-
car muchas de las anomalías de diferenciación sexual denunciadas por
la clínica.
El MIS maduro experimenta glicoxilación y dimerización y se
secreta como un dímero de 140 kilodaltons (kDa) de tamaño de dos
idénticas subunidades unidas a bisulfitos (10). Una más profunda
proteolisis lleva la molécula a los fragmentos, 57 kDa N-terminal y
al C-terminal de 12,5 kDa, de los cuales este último es el activo.
Estructuralmente, la hormona anti-müllerian es un miembro de
una gran familia multigénica de glicoproteínas envueltas en la regu-
lación del crecimiento y diferenciación celular (47, 48) y, por tanto,
una familia sumamente interesante en los estudios de prevención
de las neoplasias. Por ello, en los últimos años, está siendo la AMH
muy estudiada. Esta familia de glicoproteínas, además de la AMH,
comprende: la TGFß (factor de crecimiento transformante ß) (49), la
inhibina, la activina, el Xenopus Vg-1, la Drosophila decapentaplegia
complex, el factor de la morfogénesis ósea (BMPs) y por último los
factores de crecimiento y diferenciación (GDFs). Todos ellos tienen
una homología C-terminal. Y, además, alrededor de siete residuos de
cisteína altamente conservados (47). Muchas de estas proteínas son
producidas como precursores diméricos, que, para su activación ex-
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