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I. NIETO-VÁZQUEZ Y COLS. AN. R. ACAD. NAC. FARM
p42/p44MAPK y p38MAPK, activadas por esta citoquina, en el
desarrollo de resistencia a insulina (27), aunque existe controversia al
respecto. Se ha descrito que el TNFa causa resistencia a la acción de la
insulina en adipocitos marrones fetales en cultivo primario, disminuyendo
la fosforilación de IRS-2 sin verse afectada la señalización de IRS-1 o
bien por la producción de ceramida que mantiene a AKT en un estado
defosforilado (24).
FIGURA 2.- Esquema de los residuos serina fosforilados por la acción del TNFa en los
sustratos del receptor de insulina.
Al contrario de lo que se ha descrito en el tejido adiposo, el papel
del TNFa en el músculo esquelético es muy controvertido, y de hecho,
los resultados existentes hasta el momento apuntan en diferentes
direcciones. Se ha aceptado que tanto la ceramida como los ácidos grasos
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