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VOL. 74 (4) RESISTENCIA A INSULINA EN EL MÚSCULO...
TABLA I.- Fenotipos desarrollados por ratones knock-out relacionados con la vía de
señalización de la insulina (cont.).
Organismo completo. Resistencia a insulina y disfunción de las Kido y col., 2000
Músculo esquelético. células ß. Burks y col., 2000
Organismo completo. Desarrollo de diabetes tipo 2.
IRS-2-/- Organismo completo. Pequeño retraso en el crecimiento.
Organismo completo. Hiperfagia, obesidad y resistencia a la
AKT2-/- Organismo completo. acción de la leptina.
PTP1B-/-
SH-PTP2+/- Músculo esquelético. Compensación por parte del IRS-1 en Higaki y col., 1999
GLUT4-/- Organismo completo. respuesta a insulina e IGF-I.
GLUT4+/- Organismo completo.
Resistencia a insulina en hígado y músculo Cho y col., 2001
GLUT4-/- Hiperinsulinemia e hiperglucemia.
Incapacidad de suprimir la producción de
JNK1-/- glucosa hepática en respuesta a insulina.
TNFa -/-
Aumento de la sensibilidad a insulina. Klaman y col., 2000
Resistencia a la obesidad inducida por la Elchebly y col., 1999
dieta.
Aumento en la traslocación de GLUT4 y en Clement y col., 2001
el almacenamiento de glucógeno en el
músculo.
Retardo en el crecimiento. Katz y col., 1995
Moderada resistencia a insulina tras la
ingesta, en machos asociada a una
hiperglicemia, pero no en hembras.
Machos desarrollan una severa resistencia a Stenbit y col., 1997
insulina sin obesidad. Cuadro más severo que
GLUT4-/- porque no hay compensación por
otros transportadores.
Resistencia a insulina e intolerancia a la Zisman y col., 2000
glucosa.
Aumento en los depósitos de glucógeno
hepático.
Disminución del transporte de glucosa
estimulado por insulina en el músculo y en el
organismo completo.
Protección frente a la obesidad y al desarrollo Hirosumi y col., 2002
de resistencia a insulina.
Disminución de la fosforilación en la serina
307 del IRS-1.
Protección frente a la obesidad y resistencia a Uysal y col., 1997
insulina por una dieta grasa.
Aumento en la sensibilidad a insulina.
Niveles bajos de ácidos grasos libres
circulantes.
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