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MERITXELL NUS Y COLS. AN. R. ACAD. NAC. FARM.

contenido en lípidos oxidados en su interior, lo que resultaba en una
disminución en la síntesis del receptor «scavenger» CD36 y por tanto
en una disminución de la captación de LDL-ox en la lesión ateros-
clerótica.

4. Inhibición de la biosíntesis de colesterol
4. por los macrófagos

La acumulación de colesterol en las células endoteliales y en los
macrófagos de la lesión aterosclerótica puede deberse a sobreexpre-
sión de receptores scavenger aumentando la captación de LDL-ox, a
disminución del transporte reverso del colesterol o a un aumento en
la biosíntesis celular del colesterol (25). Por otro lado, se ha encon-
trado en las lesiones ateroscleróticas, la enzima PON1 de la cual se
ha descrito una actividad similar a la de la PLasa-A2 hidrolizando
aldehídos de proteoliposomas fabricados con fosfatidilcolinas e iso-
prostanos de fosfatidilcolina en la posición sn-2 dando lugar a liso
fosfatidilcolina (LPC) (25). Las LPC inhiben la biosíntesis hepática
del colesterol por inhibición de la formación de lanosterol un pre-
cursor del colesterol (25).

5. Activación del transporte reverso

En un estudio llevado a cabo por Rosenblat y col. (26) concluye-
ron que el transporte reverso del colesterol desde los macrófagos vía
el transportador ABCA1 estaba incrementado cuando las HDL esta-
ban unidas a la PON1, sin embargo en HDL mutantes sin PON1 el
transporte reverso se inhibía. Concluyeron que una vez más, la sín-
tesis de LPC por la PON1 era la que favorecía la adhesión de las
HDL al transportador ABCA1 facilitando el flujo de colesterol desde
los macrófagos (26).

PON1 Y FACTORES DE RIESGO DE LA ATEROSCLEROSIS

La actividad arilesterasa se encuentra disminuida en pacientes
con enfermedad coronaria diagnosticada por angiografía (27). Ade-

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