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VOL. 74 (1), 5-27, 2008 ARILESTERASA. ASPECTOS METODOLÓGICOS...

HL, son transferidos de nuevo a las LDL y VLDL, quienes a su
vez transfieren TG a las HDL formando HDL pobres en éste-
res de colesterol y ricas en TG. Las LDL y las VLDL ingresa-
rán en el hígado a través de los receptores de LDL (10) y las
HDL perderán sus TG convirtiéndose de nuevo en preß-HDL.

El colesterol de las HDL será excretado en forma de ácidos bilia-
res, cerrando el ciclo del tranporte reverso del colesterol.

FIGURA 2. Esquema del transporte reverso del colesterol.
EC: ésteres de colesterol; FL: fosfolípidos; CETP: proteína transferidora

de ésteres de colesterol; LCAT: lecitín carnitinaciltransferasa;
ABCA1: transportador ATP binding cassette A1; A1: apolipoproteína;

SRA y SRB1: receptores scavenger A y B1.

Además se ha comprobado que inhiben la proliferación de célu-
las endoteliales que favorecen la adhesión de monocitos y fibroblas-
tos en la formación de la placa de ateroma (11).

Finalmente se ha demostrado una actividad inhibitoria de las
HDL sobre la oxidación de las LDL (12), sin embargo los mecanis-
mos por los cuales se desarrolla esta actividad inhibitoria aun no
están claros. Se han propuesto varias hipótesis por las cuales las
HDL podrían tener un efecto antioxidante:

1. Por su capacidad para quelar metales de transición: esta pro-
piedad es debida a que las HDL tienen adheridas en su super-

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