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VOL. 74 (1), 5-27, 2008  ARILESTERASA. ASPECTOS METODOLÓGICOS...

presentes en las LDL oxidadas (21). Además se cree que también
actúa hidrolizando peróxidos presentes en las lesiones ateroscleróti-
cas inhibiendo por tanto la progresión de la placa de ateroma (21).

    Además se ha visto que el grado de oxidación de las LDL se rela-
ciona inversamente con la actividad arilesterasa. Aviram y col. (22)
han desarrollado dos hipótesis por las cuales la PON1 podría inhibir
la oxidación de las LDL:

    a) debe tener una actividad peroxidasa que inhibe el inicio de la
          peroxidación de las LDL;

    b) debe actuar estequiométricamente como un «enzima suici-
          da» con lípidos oxidados unidos a las LDL-Ox.

    A su vez, las LDL-Ox producirían su efecto inhibitorio sobre la
PON1 por tres posibles mecanismos de acción:

    a) por la unión de un ión Cu2+ a la PON1;

    b) por la unión directa de los radicales libres a la PON1;

    c) por la unión de peróxidos asociados a las LDL-Ox.

2. Inhibición de la producción de moléculas de adhesión

    Algunos estudios han señalado que la concentración elevada de
HDL inhibe la expresión de algunas citoquinas (23). El grupo de Mac-
kness y col. (23) estudiaron la posible acción que podría ejercer la
PON1 sobre este efecto, y verificaron que tanto la PON1 purificada
como la unida a las HDL inhiben la síntesis de MCP1 a diferencia de
las HDL sin PON1 que no ejercían este efecto. La hipótesis que enun-
ciaron fue que la expresión MCP1 se ve estimulada por una elevada
concentración de LDL-ox. Dado que la PON1 inhibe la peroxidación
lipídica, la síntesis de este enzima también disminuía en su presencia.

3. Inhibición de la formación de células espumosas

    En un estudio llevado a cabo por Fuhrman y col. (24) observaron
que al inyectar PON1 en macrófagos de ratones se disminuía el

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