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VOL. 71 (4), 905-947, 2005 NUEVAS APROXIMACIONES PARA EL TRATAMIENTO...

cortos y de una velocidad de conducción intraauricular lenta, facilita
el automantenimiento de la FbA, a la vez que disminuye la posibi-
lidad de que la arritmia pueda revertirse a ritmo sinusal. Aquellas
situaciones que acortan el PRA (aumento del tono vagal, hipertiroi-
dismo, dilatación auricular), disminuyen la velocidad de conducción
(fibrosis asociada a reumatismo, hipertensión arterial, valvulopatías,
insuficiencia cardíaca, envejecimiento, miocarditis) o producen
ambos efectos (isquemia, aumento del tono vegetativo), facilitan la
aparición de múltiples circuitos de reentrada y mantienen la FbA.

En base a la hipótesis de Moe, durante más de 50 años se pensó
que la FbA crónica era una arritmia por reentrada en la que el frente
de onda de propagación era generado por las células auriculares que
generan potenciales de acción Na-dependiente y por delante encon-
traba un intervalo excitable muy corto. Por ello, la reversión de la
FbA a ritmo sinusal y el mantenimiento de éste se basó en la admi-
nistración de FAs que bloqueban la corriente de Na (FAs del grupo
IA y IC) y/o prolongaban el PRA (Grupo IA y III); en ambos casos,
el frente de onda encontraría tejido auricular inexcitable y se supri-
miría la arritmia. Sin embargo, todos estos FAs presentan una pobre
efectividad clínica (sólo un 50-65% de los pacientes revertidos a rit-
mo sinusal persisten en el mismo a los seis meses de iniciar el tra-
tamiento) y producen una alta incidencia de reacciones adversas, en
particular, taquiarritmias ventriculares mortales. De hecho, los FAs
de los grupos IA y III prolongan la duración del potencial de acción
(DPA) ventricular y el intervalo QT del electrocardiograma y facili-
tan la aparición de taquicardias polimórficas ventriculares (torsa-
des de pointes) que pueden producir un síncope y muerte súbita
si degeneran en fibrilación ventricular. Este es el motivo por el que
muchas veces la selección del fármaco viene determinada no por su
eficacia, sino por su seguridad (mayor o menor riesgo de inducir
arritmias ventriculares).

Nuevos conceptos en la génesis de la fibrilación auricular. La
FbA produce importantes cambios en las propiedades electrofisioló-
gicas, estructurales y contráctiles auriculares, denominados remode-
lado auricular, que promueven su propio mantenimiento y recurren-
cia. La FbA produce un acortamiento no uniforme de la DPA y del
PRA a cualquier frecuencia de estimulación y, posteriormente, dis-
minuye la velocidad de conducción intraauricular (remodelado eléc-

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