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JUAN TAMARGO AN. R. ACAD. NAC. FARM.

vo abordaje del remodelado auricular y una nueva estrategia en el
tratamiento y profilaxis de la FbA, particularmente en pacientes con
hipertensión arterial, IC o dilatación auricular. Además, dado que la
ECA es idéntica a la kininasa II, enzima que inactiva a la bradicini-
na, los efectos cardioprotectores de los IECA podrían deberse a un
aumento en los niveles tisulares de cininas, que inhiben la fibrosis
y la hipertrofia auriculares y aumentan la liberación endotelial de
factores vasodilatadores y antiproliferativos (NO y prostaciclina).

En un modelo de FbA e IC inducido por sobreestimulación auri-
cular, el enalaprilo disminuye los niveles auriculares de AII y la
expresión de los receptores AT1 y de las MAPKs, así como la fibrosis
auricular, efectos que se acompañaban de una mejoría de la veloci-
dad de conducción y de la duración de la FbA. Por otro lado, capto-
prilo y candesartán previenen el acortamiento de la DPA producido
por la AII o tras estimulación auricular rápida. En pacientes con
hipertensión, IM o IC, los IECA revierten la hipertrofia y fibrosis
cardíacas, inhiben el tono simpático y por su acción vasodilatadora
arteriovenosa reducen la dilatación auricular; además, disminuyen
la presión intraauricular y la frecuencia de los latidos prematuros
auriculares y administrados antes de la cardioversión disminuyen
las recurrencias de la FbA. También reducen la incidencia de arrit-
mias que aparecen en pacientes con insuficiencia cardíaca modera-
da-grave (clase funcional III-IV) y la hipertrofia cardíaca (asociada
a hipertensión arterial o cardiopatías). De hecho, los IECA disminu-
yen la reaparición de FbA tras cardioversión eléctrica y reducen su
incidencia en pacientes con disfunción ventricular pos-IM. Estas
acciones antiarrítmicas serían debidas a la capacidad de los IECA
para: a) reducir la tensión parietal cardíaca, las demandas miocár-
dicas de O2 (reducen pre y poscarga) y el tono simpático; b) inhibir
las acciones tróficas de la AII (disminuyen la hipertrofia miocitaria,
la fibrosis y la dilatación cardíaca y mejoran la función auricular);
c) actuar como barredores de radicales libres en el miocardio isqué-
mico aumentando los niveles de NO, y d) aumentar la producción de
cininas, que incrementan el flujo coronario y la captación de glucosa
y reducen la pérdida de K y de ATP por la célula cardíaca durante
la isquemia; además, aumentan la liberación de PGI2 y de NO, que
ejercen potentes acciones vasodilatadoras coronarias, antiarrítmicas,
antiagregantes plaquetarias y antimitogénicas.

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