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MANUEL DOMÍNGUEZ CARMONA AN. R. ACAD. NAC. FARM.
el dominio C terminal de la cadena pesada “H(C)”responsable de la
unión con el complejo de proteína y gangliósido de su receptor.
Es posible que los Cl. botulinum A, B y E produzcan otras mo-
léculas tóxicas de 9.000 a 18.000 daltones.
Se conocen cientos de inhibidores de las zincproteasas; el capto-
pril inhibe específicamente la zinc-proteasa encargada de la conver-
sión de la angiotensina en angiolensina, que abre vía para emplear
antídotos.
Hay diversas toxitecas, siendo la más importante la del “Ame-
rican Type Culture Collection”. Las tetraciclinas, los aminoglucósi-
dos, espectinomicina, lincosamidas, polimixinas, penicilamina,
quininas, bloqueantes de canales del calcio, acetilsalicílico, relajan-
tes musculares, el ibuprofeno y la vitamina E potencian la acción
de la toxina.
Las antitoxinas contienen anticuerpos contra ambas cadenas sien-
do los anti-H (constituidos por anti-H1 y por anti-H2) más potentes
que los anti-L (Kozaki y cols. 1977, Krysinski y cols. 1980). Ambos
anticuerpos son capaces de proteger al ratón frente a la neurotoxina.
La BoNT/A y laBoNT/B sólo se neutralizan con sus correspondientes
antitoxinas; la BoNT/D, la BoNT/F y la BoNT/E se neutralizan par-
cialmente con las antitoxina C y F.
GENÉTICA DE LA TOXICOGÉNESIS
Cada tipo de Cl. botulinum produce una neurotoxina principal,
pero puede segregar otras en menor cantidad como la Af. La toxina
se produce al expresarse los genes BoNT, de las toxinas A, B, E y G
situados en plásmidos (Eklund y cols. 1988) en donde está también
el gene de la toxina tetánica; los genes de las neurotoxinas A y B
tienen un “open reading frame” de 3.873 pb que codifica la forma-
ción de una proteína de 1.291 aminoácidos que pesa 150.000 a
167.000 daltones (unos 5,7S) y tiene dos uniones sulfhidrilo intraca-
tenarias. Los genes de las toxinas C y D están en el profago lisogé-
nico llamado tox+. Algunos fagos tienen genes que codifican la toxi-
na principal y otros fagos tienen genes que codifican otras toxinas
menos específicas; la curación de una bacteria elimina un profago
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