Page 7 - 69_01

J.R. LACADENA ANAL. REAL ACAD. NAL. FARM.

ejecución, fagocitación y degradación. Es importante mencionar que no
siempre la apoptosis es consecuencia de una muerte celular programada, sino
que puede inducirse como resultado de ciertos tratamientos experimentales.
Además, por otro lado, a veces puede ocurrir la muerte celular programada
sin que tengan lugar los procesos apoptóticos generales antes mencionados.

Un segundo conjunto de proteínas -la familia Bcl-2- juega un papel
regulador importante en los procesos apoptóticos. De acuerdo con sus seme-
janzas estructurales y criterios funcionales, las proteínas de esta familia están
divididas en tres grupos: los miembros del grupo I tienen actividad anti-
apoptótica, mientras que las de los grupos II y III promueven la muerte celu-
lar. El gen anti-apoptótico Bcl-2 de mamíferos tiene su homólogo en el gen
Ced-9 del nematodo C. elegans que inactiva la acción apoptótica del gen
Ced-4, a los que más adelante nos referiremos (ver revisiones por Adams y
Cory, 1998; Hengartner, 2000).

El papel de las mitocondrias en la apoptosis es importante. Hay varios
acontecimientos clave de la apoptosis que implican a las mitocondrias como,
por ejemplo, la liberación de activadores de las caspasas (como el citocromo
c), los cambios en el transporte de electrones, la pérdida de potencial trans-
membrana de las mitocondrias, la alteración de la oxidación-reducción y la
participación de proteínas pro- y anti-apoptóticas de la familia Bcl-2. Las
señales que actúan sobre las mitocondrias activando o inhibiendo tales suce-
sos y sus efectos en cascada permiten delinear varios patrones de muerte ce-
lular fisiológica (ver revisiones por Green y Reed, 1998; Hengartner, 2000).

En muchas ocasiones, las publicaciones científicas actuales sobre la
apoptosis ignoran o silencian el origen genético de su concepto (ver, por citar
un ejemplo, Marsden et al., 2002). Posiblemente, a muchos investigadores
que trabajan en el campo de la apoptosis ni siquiera les sonara los nombres de
Sydney Brenner o de John E. Sulston al saltar a los medios de comunicación
el día 7 de Octubre de 2002 cuando la Asamblea Nobel del Instituto Karo-
linska emitió su comunicado de prensa anunciando la concesión del premio
Nobel 2002 en Fisiología o Medicina. Sin embargo, según he podido consta-

24