Page 14 - 67_02

A. GARCÍA SACRISTÁN ANAL. REAL ACAD. FARM.

actividad espontánea de la musculatura lisa trabecular aislada. También se
ha observado in vitro que prostaglendinas constrictoras, liberadas
simultáneamente con el óxido nítrico, atenúan el efecto dilatador de esta
substancia (49).

Diversos estudios asignan a la histamina un pepel regulador en la
fisiología peneana, en base a la presencia de mastocitos en el tejido eréctil
y en la capacidad de esta amina para provocar la erección (9). La
histamina en arterias dorsales peneanas humanas produce vasodilatación,
mediada por receptores H2 de localización vascular (52). Sin embargo, en
este mismo lecho vascular, pero del caballo, la histamina genera una
respuesta de relajación seguida de contracción, siendo esta respuesta
bifásica mediada por receptores H1 (53).

La erección peneana es iniciada por estimulación parasimpática
que motiva dilatación arterial, en algunos casos dicha respuesta persiste
en presencia de atropina, lo que indica la probable participación de un
componente no-adrenérgico no-colinérgico (NANC) en la
neurotransmisión inhibitoria de la musculatura lisa de las arterias
helicinas (33, 34, 35).

Mediante técnicas fisiofarmacológicas in vitro se ha comprobado
en las arterias helicinas que el inhibidor de la síntesis de NO, NG-nitro-L-
arginina (L-NOARG), inhibe las relajaciones provocadas eléctricamente,
efecto que fue antagonizado en presencia de L-arginina (34). Por lo tanto,
el NO es el mediador de las relajaciones neurogénicas de las arterias de
resistencia peneanas, a través de la activación de la guanilato ciclasa que
incrementa los niveles de GMPc, lo que favorece la apertura de los
canales K+ activados por Ca2+ de alta conductancia, provocando una
hiperpolarización y relajación de estas arterias (33, 34). Esta acción
relalante del NO está inhibida por la estimulación de los receptores

adrenérgicos a2 de localización presináptica (54). Además de ser
sintetizado por los nervios de naturaleza nitrérgica, el NO puede ser
sintetizado por las células endoteliales de las arterias helicinas de donde
es liberado por acción de substancias vasodilatadoras dependientes del
endoltelio como la acetilcolina y la bradicinina. Dichas sustancias
también estimulan la síntesis y liberación de un factor hiperpolarizante
(EDHF), no NO, no prosteanoide, que relaja las células musculares por
activación de canales de K+ y de la bomba Na+-K+ ATPasa (55).

12