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VOL. 67, (2) 2001 ÓXIDO NÍTRICO Y DISFUNCIÓN ERÉCTIL

cavernoso (41, 42, 43, 44). Estudios histoquímicos han revelado tanto en
la unión adventicia media como en las células endoteliales actividad
NADPH-d-positivas, que indican la presencia del NO en las arterias de
resistencia peneanas (33, 45).

La detumescencia peneana ocurre con la contracción del músculo
liso peneano. La contracción de las arterias peneanas hace que el flujo
sanguíneo a los cuerpos cavernosos disminuya. La contracción del
músculo trabecular motiva que los espacios lacunares se colapsen y
causen descompresión de las venas de drenaje de los cuerpos cavernosos.
Esto facilita que el pene en erección vuelva al estado de flaccidez (8, 14).

A nivel local, la detumescencia del pene está mediada por
terminaciones nerviosas adrenérgicas, cuyo neurotransmisor,

noradrenalina, actúa sobre receptores adrenérgicos del subtipo a1 (46,
47). Este estímulo adrenérgico causa vasoconstricción de las arterias
peneanas y contracción del músculo trabecular lo que resulta,
respectivamente, en la reducción del flujo arterial y en el colapso de los
espacios lacunares (8, 14). La contracción del músculo trabecular causa la
descomprensión de las vénulas de drenaje de los cuerpos cavernosos,
permitiendo el drenaje venoso de los espacios lacunares. Las arterias de
resistencia peneanas presentan una inervación adrenérgica funcional,

mediada por receptores adrenérgicos a1 y a2 con acción contráctil (48)
que confirmarían la actividad vasoconstrictora del sistema nervioso
simpático.

El péptido endotelina y algunos eicosanoides (PGF2a, tromboxano
A2) son candidatos a participar en el mantenimiento de la flaccidez
peneana (49, 50). La endotelina-1, descubierta en 1988, es un potente
constrictor sintetizado por el endotelio lacunar y posiblemente, por el
músculo trabecular. Su presencia y actividad constrictora en el cuerpo
cavernosos humano sugiere la participación de este péptido en el
sostenimiento del tono del músculo trabecular. Varias prostaglandinas,

incluyendo PGF2a, PGE2, PGI2 así como el tromboxano A2 son
sintetizados por el cuerpo cavernoso humano. La PGE2 es la única
prostaglandina endógena que causa relajación de la musculatura lisa
trabecular; el resto, o bien causan contracción del músculo trabecular, o
no tienen efecto constrictor o relajante (51). Estudios in vitro han
demostrado que las prostaglandinas son responsables del tono y la

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