Page 21 - Demo

233ANALESRANFwwwanalesranfcomEfectosprotectoresdelasproantocianidinas anivelintestinal frente aestrés termooxidativoporingestiónde aceitede girasolutilizadoen frituraRocíoRedondo-Castillejoet alAnRealAcadFarmVol87nº3(2021)·pp221-237encuentrencambiosenlaexpresióndeMTPenla fracciónduodenalSinembargosíquesedetectamayorinmunorreactividaddeMTPenelíleondelasratasadministradasconAG-CFEvs.AGComohemoscomentadoelCFEescapazdeinhibirparcialmentelalipasapancreática(26)reduciendolahidrólisisdelosTGenAGLyMGquepuedandifundiralenterocitoAdicionalmentelosAGLyMGpueden serembebidosenlamatrizdela fibrainsolubleimpidiendotambiénladifusiónalinteriordelenterocitoDeestaformaseexplicaelaumentodelainmunorreactividaddeMTP, yaqueestaenzimapodríaaumentar suexpresióncuandoexistennivelesreducidosdeAGLAsuvezlasmenorestasasdeAGLexplicaríanlosnivelesmásbajosde TGenquilomicrones yenplasmaenelgrupo AG-CFEvs.AGTodosestoshechossugierenqueelCFEimpidelacaptaciónde TG ycolesterol Sinembargo seríannecesariosmásestudiosqueevalúenlosmecanismosporlosqueseproducetalefectosobreloslípidosenelintestinoNoobstantepuedenexistirotrosmecanismostalescomolareduccióndelacapacidaddemicelizaciónladisminucióndelaactividad(peronodelaexpresión)delasproteínasimplicadaslamayoractividaddelostransportadoresABCG5/G8etc(51)Lamenorlipemia yquilomicronemiapostprandialobservadaenelgrupoAG-CFEpuedeconsiderarseunfactorpositivodadalarelaciónentrelipemiapostprandialelevada yelriesgocardiovascular(5253)PorotroladolasROSquecontinuamenteseformanennuestroorganismopresentanengeneralunagranagresividadoxidativacelularyparecenestarrelacionadascondistintosprocesospatológicosLasproantocianidinaspresentesenelCFEmuestranunagrancapacidadantioxidantesiendocapacesdeincrementarlaexpresióndelsistemaantioxidanteintestinalElpapelprotectordelintestinodelgado frenteagresionescanismos(47)entrelosqueseencuentralamodificacióndelflujodecolesterolPorellopensamosqueelaumentodelflujohaciaellumenintestinalpromovidoporlosesterolesvegetalesdelCFEpodríaestarregulandoalalzalaexpresióndeNPC1L1Complementariamentehayquetenerencuentaelefectodesecuestropropiodelafibracapazdeembeberalcolesteroldietéticoybiliar.EstehechopodríadisminuirelcontactodelcolesterolconlamucosaintestinalevitarsuabsorciónyestimularlaregulaciónalalzadelaexpresióndeNPC1L1(1548)Resultados similares fueronpublicadosporHuff etal.(16)queobservaronunaumentodelaexpresióndeNPC1L1enlamucosaintestinaldelosanimalesalimentadosconunadietaescasaencolesterolmientrasquedisminuyólaexpresióndeNPC1L1enlosanimalesalimentadosconunadietahipercolesterolemianteLamucosaintestinalestádirectamenteexpuestaaácidosgrasosoxidadosdeorigendietético yeste tejidoexperimentafácilmentedesequilibriosredox yestrésoxidativodespuésdelaingestióndegrandescantidadesdegrasaoxidada(49)Encuantoalamayorinmunorreactividadde ACAT-2enduodenopensamosquepuededebersealaumentode TGoxpresentesenelintestino Wangetal.(50)determinaronquelaenzimaACAT-2esaltamentesensiblealestrésoxidativointestinalypuedeaumentarsuexpresiónporlapresenciadeunamayorcantidaddeROSenelintestinoElaumentoenelnúmerodefriturasgeneraROSquepuedenoxidarelresiduodeubiquitinaciónde ACAT-2estabilizandoasílaproteínayevitandosudegradaciónLaestabilizacióndeACAT-2tieneunefectoclaramentebeneficiosopuesdisminuyelalipotoxicidad yestárelacionadaconmenorsusceptibilidadderesistenciaalainsulina(50)Iqbaletal.(48) señalanquelaregulacióndeMTPnodependedelaexpresiónnidelaactividaddeACAT-2loqueexplicaríaqueaunencontrándosemodificadalainmunorreactividad ACAT-2no seFigura12InmunolocalizacióndeltransportadorNPC1L1enlascélulasdelinteriordelaláminapropiaEstudioinmunohistoquímicoconhematoxilinacomocolorantedecontrasteLaspuntasdelasflechasseñalancélulaspositivasparaelmarcajedeNPC1L1NPC1L1transportadorNiemann-PickC1-like1