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1. INTRODUCCIÓN ANALES
El término enfermedad inflamatoria intestinal (EII) recoge RANF
una serie de trastornos multisistémicos de etiología desconocida,
caracterizados por la inflamación crónica y recurrente del tracto di- www.analesranf.com
gestivo y cuyos cuadros clínicos más representativos son la enfer-
medad de Crohn y la colitis ulcerosa (1). La colitis ulcerosa afecta Diversas evidencias científicas parecen indicar que la dieta
solo a la mucosa del intestino delgado mientras que el síndrome es uno de los factores medioambientales que más efecto pueden
de Crohn afecta a toda la pared intestinal en su conjunto, tanto del ejercer sobre el desarrollo de la EII (12) y las posteriores recaídas
intestino grueso como delgado, dando lugar a la formación de fís- (13). Respecto a los alimentos individuales, los estudios epidemio-
tulas y abscesos. lógicos (12) indican que un bajo consumo de frutas y vegetales en
combinación con un alto consumo de azúcares refinados, y grasa
La etiología precisa de la EII es desconocida e incluye di- favorecen la aparición de EII. En otros estudios (13) se ha exami-
versos factores genéticos, medioambientales, nutricionales, micro- nado el consumo de margarinas, café y alcohol y las dietas ricas en
biológicos e inmunológicos (2). De esta forma una respuesta carnes rojas, obteniendo correlaciones positivas entre las recidivas
inflamatoria exacerbada del intestino aparece como consecuencia de la enfermedad y la ingesta de alcohol y carnes rojas, especial-
de la reacción inapropiada a distintos agentes luminales, impulsada mente cuando estas están tratadas térmicamente. En ambos estudios
posiblemente por la microbiota intestinal (3) que sobrerregula la se sugiere la necesidad de realizar más estudios de investigación
síntesis y liberación de distintos mediadores proinflamatorios como para aclarar la posible asociación entre la dieta y la EII. En los úl-
metabolitos reactivos del oxígeno (ROS) y nitrógeno (NOS), eico- timos 25 años la dieta de la población española, especialmente en
sanoides y citoquinas proinflamatorias (4). Todos estos mediadores la población infantil y juvenil, está cambiando el perfil mediterráneo
contribuyen a la cascada patogénica que inicia y perpetúa la res- por una alimentación más similar a la estadounidense, rica en gra-
puesta inflamatoria intestinal. El análisis de la flora entérica luminal sas saturadas y carnes, con disminución en la ingesta de verduras y
ha revelado sin embargo diferencias de la composición de esta flora legumbres (14) y mayor consumo de snacks y productos de bollería
comparada a los controles sanos (5). Las concentraciones de bacte- (15). Dichos cambios dietéticos se están produciendo en la misma
roides, eubacterias, peptostreptococos están incrementadas, mien- ventana temporal que el incremento en los casos de EII, lo que po-
tras que el número de bifidobacterias está significativamente dría indicar que el mayor consumo de ciertos alimentos podría pre-
reducido. Una mejora en la integridad de la mucosa intestinal po- disponer a la aparición de dicha enfermedad. Tanto las carnes como
dría contribuir a reducir la inflamación intestinal (6) ya que evitaría los snacks, bollería y productos precocinados tienen en común que
la traslocación de endotoxinas y antígenos que sobrerregula la res- sufren una serie de tratamientos térmicos que favorecen su diges-
puesta inmunitaria (7). Debido a esto ello se cree que los ácidos tión, conservación y aceptación por parte de los consumidores. Sin
grasos de cadena corta (SCFA) provenientes de la fermentación en embargo, el calentamiento da lugar a la aparición de la reacción
el intestino delgado de la fibra dietética podría mejorar la mucosa de Maillard (RM), que está constituida por una serie de reacciones
intestinal, ya que dichos ácidos grasos participan en el manteni- entre proteínas y carbohidratos. Los productos de Maillard están
miento de la homeostasis colónica (8). Recientemente se ha descu- presentes en cantidades considerables en la dieta diaria, debido
bierto que existe un receptor específico para los SCFA denominado fundamentalmente a que la mayor parte de los alimentos contienen
GPR43, que se localiza en la mucosa del íleon (9). La activación de proteínas y carbohidratos (16).
dicho receptor da lugar al reclutamiento de los neutrófilos, que ac-
túan como un factor protector frente a la traslocación bacteriana, Entre los productos avanzados que se forman en la RM
pero también como factor perjudicial en la respuesta a una infla- destacan los compuestos avanzados de glicosilación (Advanced
mación crónica (10). De esta forma los SCFA actuarían in vivo como Glycation End productS; AGEs) que pueden dañar los tejidos de di-
el interruptor principal para poder alcanzar el umbral crítico de versas formas (17): Modificando la funcionalidad proteica mediante
otros estímulos, que dan lugar finalmente a la migración de los la glicosilación, formando enlaces cruzados que dan lugar a rigidez
neutrófilos. Por todo ello, los SCFA promoverían la activación del proteica y tisular o incluso interaccionando con células a través de
sistema inmune de la mucosa en presencia de una barrera mucosa la activación de receptores específicos (RAGE) iniciando una disfun-
dañada, contribuyendo al desarrollo de la EII (11). ción celular por liberación de sustancias proinflamatorias (18). El
RAGE (Receptor for Advanvced Glycation End products) es una pro-
teína transmembrana correspondiente a la superfamilia de las in-
munoglobulinas y está presente en distintos tipos celulares como
células endoteliales, monocitos, microglía e incluso neuronas. La
unión AGE-RAGE da lugar a la formación de ROS, los cuales inducen
procesos relacionados con la activación celular e inflamación (19).
142 Regulation of the intestinal inflammatory response through the ingestion of
Maillard compounds and their interaction with RAGE and GPR43 receptors
Silvia Pastoriza y José Ángel Rufián-Henares
An. Real Acad. Farm. Vol. 87. Nº 2 (2021) · pp. 141 - 154
