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ANALES solución salina con la que había perfundido el corazón estimulado,
RANF la transfirió al otro corazón, observando también en este segundo
corazón una disminución de su frecuencia y fuerza de contracción (Fig.
www.analesranf.com 2). Los resultados demostraban que los nervios no influyen directa-
mente sobre el corazón sino que liberan de sus terminales sustancias
tanto contribuyó después al desarrollo del concepto de la neuro- químicas específicas que, a su vez, provocan las modificaciones de la
transmisión química, fue quien primero discutió la teoría de Elliot función cardíaca características de la estimulación de sus nervios.
en base a las diferencias reales que existían entre los efectos de la Loewi llamó "vagusstoff" (sustancia del vago) a esta substancia quí-
adrenalina y los de la estimulación del sistema nervioso simpático mica. Loewi descubrió también que, la estimulación de los nervios
(2). simpáticos liberaban una sustancia semejante a la adrenalina, que
aumentaba la frecuencia y fuerza de contracción del corazón, a la
En 1907, Walter Dixon, observó la similitud entre los efectos cual llamó “acceleransstoff” (sustancia aceleradora) (5). En 1926,
del alcaloide muscarina, aislado del hongo venenoso Amanita mus- Loewi y Navratil ofrecieron pruebas que identificaban a la “vaguss-
caria, y las respuestas a la estimulación vagal. Ante estos datos ex- toff" como la acetilcolina (6). La “acceleransstoff” fue aislada de los
perimentales, Dixon afirmó que "la excitación de un nervio induce nervios adrenérgicos e identificada en 1946 por Ulf von Euler, como
liberación local de una hormona que produce actividad específica por noradrenalina.
combinación con algún componente del órgano terminal, músculo o
glándula". Pero esta hipótesis tropezó con el escepticismo universal Durante muchos años los únicos neurotransmisores recono-
que lo desalentó de proseguir esta prometedora investigación (3). cidos en el sistema nervioso autónomo fueron la acetilcolina y la nor-
adrenalina. Sin embargo, a partir de los años sesenta del siglo pasado
William Henry Howell en 1908, sugirió que la estimulación diversos estudios empiezan a observar efectos neurovegetativos exci-
vagal liberaba potasio en el corazón y que esta era la causa del efecto tadores e inhibidores que no eran mediados por ninguno de los neu-
resultante. rotransmisores clásicos. Aunque las acciones de la acetilcolina y la
noradrenalina, como principales neurotransmisores del sistema ner-
En 1914, Dale, efectúa un minucioso estudio de las cuali- vioso parasimpático y simpático, aún brindan la estructura esencial
dades farmacológicas de la acetilcolina, comprobando que esta subs- para el estudio de la función autónoma, muchos otros mensajeros
tancia reproducía las respuestas a la estimulación del nervio vago, químicos, como purinas, múltiples neuropéptidos (VIP, encefalinas,
llegando a la suposición de que la pretendida substancia liberada somatostatina, NPY, taquicininas, CGRP, etc.), eicosanoides, dopamina,
por el vago fuese la acetilcolina (4). serotonina, etc., modulan o median las respuestas que ocurren tras
la estimulación de neuronas del sistema nervioso (1).
La prueba definitiva de la neurotransmisión química se pro-
duce en 1921, cuando Otto Loewi, demostró por medio de un sencillo
experimento la existencia de un mediador químico al estimular los
nervios autónomos. Loewi aisló los corazones de dos ranas, el primero
con sus nervios y el segundo sin ellos. El nervio vago del primer co-
razón fue estimulado eléctricamente, ocasionando, con ello, una dis-
minución de la frecuencia y fuerza de contracción cardíaca. La
Figura. 2.- Experimento de Loewi que demostró la neurotransmisión química.
Otto Loewi: cien años de la confirmación de 137
la neurotransmisión química
Albino García Sacristán
An. Real Acad. Farm. Vol. 87. Nº 2 (2021) · pp. 135 - 139
