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las muestras Mycoplasma+ mostraron resistencia reducida
(concentración mínima letal por encima de 13 µg/mL) o
moderada (CML > 50 µg/mL) (140). El trabajo publicado
por Morada et al. (144) sugiere que las poblaciones de
trofozoítos coinfectados consumen una mayor cantidad de
arginina que los cultivos de T. vaginalis axénicos. La
depleción de arginina en la vagina podría contribuir a una
producción menor de óxido nítrico y por tanto una
disminución de la eficacia de la explosión respiratoria de
los macrófagos y con ello una alteración en la respuesta
inmune del hospedador. Sin embargo, la variabilidad entre
aislados de T. vaginalis, los cuales no resultan ser en todos de ácido siálico del hospedador con el fin de emplearlo
los casos igual de susceptibles a una infección bacteriana,
así como una heterogeneidad en el propio aislado al no
encontrarse todos los trofozoítos infectados (141) y la
posible co-infección por más de una cepa bacteriana,
dificulta en gran medida la interpretación de resultados
debido a la variabilidad que se obtiene en los patrones de
ADN (140, 143), asemejándose a lo observado en las
infecciones por TVV (26, 135).
5.3. Respuesta Inmunitaria
Aunque se ha ido comentando a lo largo de este punto,
es importante mencionar la evasión del parásito a la
respuesta inmunitaria del hospedador:
T. vaginalis ha desarrollado numerosos mecanismos
implicados en la supervivencia y colonización del tracto
genitourinario, y en la evasión de la respuesta inmunitaria
del hospedador. El tracto genital femenino está protegido
por una microflora bacteriana, responsable de su pH ácido,
que junto con otros mecanismos del sistema inmunitario,
protegen de la invasión de patógenos. Los mecanismos
más relevantes son: a) las enzimas, b) la secreción del
inhibidor de la proteasa de leucocitos producido por CEV,
c) las IgG e IgA (145) o d) las proteínas surfactantes (146). estéril, recomendándose la observación inmediata al
A continuación se recogen los factores que se han
citado a lo largo de esta revisión y que intervienen en la
supervivencia de T. vaginalis a la respuesta inmunitaria del
hospedador:
5.3.1. La fagocitosis de lactobacilos de la microflora
vaginal, levaduras o incluso células del sistema
inmunitario (112).
5.3.2. La inducción de la apoptosis de neutrófilos por
medio de la activación de la vía de las caspasas (147).
5.3.3. La capacidad de enmascaramiento del parásito
con componentes localizados en la matriz extracelular
vaginal como la Fn (77) o de proteínas séricas del
hospedador (148), que le permiten la evasión del sistema
inmunitario y de la acción degradativa de determinadas
sustancias proteolíticas del fluido vaginal o plasmático
(149).
5.3.4. La degradación de Ig por parte de cisteín-
proteinasas de T. vaginalis (145).
5.3.5. La evasión al sistema del complemento a través
de la lisis de la C3b (84). En relación con la protección
frente a la acción del complejo de ataque a la membrana
(CAM), es importante mencionar que este parásito secreta
al medio externo enzimas capaces de lisar ácido siálico
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Alexandra Ibáñez-Escribano, Alicia Gómez-Barrio
como la neuraminidasa (150) o Neu5Ac liasa (151). El
ácido siálico protege a las células autólogas de la acción
lítica del complemento, impidiendo la unión de C3b en la
superficie de las mismas. Algunos investigadores sugieren
que el ácido siálico podría ser una fuente de nutrientes para
el parásito, lo que explica la secreción de estas enzimas y
la presencia en la superficie parasitaria de sitios de unión
al ácido siálico (151, 152). Sin embargo, no se ha
estudiado el posible papel de estas enzimas en la captación
como factor de evasión del complemento. Asimismo,
recientes estudios parecen mostrar que el parásito es capaz
de secuestrar CD59 de la superficie del hospedador que
parasita para incorporarlo en su superficie y de esta
manera protegerse de la acción del complemento evitando
la formación del CAM (153).
6. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
T. vaginalis fue considerado como comensal, desde su
descubrimiento hasta que Höhne, en 1916, aisló el parásito
en el flujo de una mujer que padecía colpitis aguda. Los
efectos patológicos asociados con la infección son el
resultado de una compleja interacción entre el parásito y el
hospedador.
La tricomonosis se manifiesta como una enfermedad
del tracto urogenital humano de transmisión venérea, que
si bien no es grave, produce un cuadro clínico muy variado
(114). Los signos y síntomas de la tricomonosis son
inespecíficos, por lo que se requiere la toma de muestras y
su examen en el laboratorio para el diagnóstico.
En las mujeres, la muestra vaginal se toma con hisopo
microscopio. Si es necesario se procede a la siembra en
medio de cultivo. El diagnóstico en muestras de orina
presenta una sensibilidad menor, independientemente de la
técnica empleada (154, 155). Lawing et al. (154)
demostraron que no todas las mujeres diagnosticadas
mediante muestras vaginales de tricomonosis presentaban
trofozoítos en las muestras de orina, corroborándose el
diagnóstico en un 75% de los casos. En el hombre, las
muestras que se emplean para el diagnóstico son uretrales
o de orina fundamentalmente, aunque también se han
descrito estudios con muestras de semen (156).
En la tabla 4 se esquematizan los métodos de
diagnóstico más relevantes. La técnica más utilizada en
clínicas y hospitales es el examen directo al microscopio
de la muestra (157). El parásito se identifica por su
morfología y movimiento característico. Sin embargo la
sensibilidad de esta técnica no es muy elevada.
El cultivo de la muestra en medio líquido o semisólido
es la técnica de referencia o gold standard. Existen
diversos medios para el cultivo de T. vaginalis, como el
medio Kupferberg, Kupferberg STS, Hirsch, Trichosel,
Diamond modificado, suero Lash, o el más reciente,
denominado InPouch TV (158). Sin embargo, el más
utilizado es el Diamond (TYM) o Diamond modificado
(159). Este diagnóstico requiere de 2 a 7 días de
observación diaria. Es una técnica económica y sencilla,
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