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P. 63

A.Toledano	
  &	
  	
  al.	
  

	
  

                                                                                                            	
  

Figura	
   4b.	
   Alteraciones	
   neuropatológicas	
   típicas	
   del	
   envejecimiento	
   patológico	
   /	
  
Enfermedad	
   Alzheimer.	
  A-­-F.	
  Depósitos	
  amiloides	
  en	
  “placa”.	
  A,	
   C	
   y	
   E,	
  impregnaciones	
  metálicas	
  
(Bielschowsky),	
   y	
   B,	
   D	
   y	
   F,	
   inmunotinciones	
   con	
   anticuerpos	
   antiamiloideos.	
   Depósitos	
  
estructurados	
  de	
  diferente	
  tipo	
  en	
  corteza	
  frontal:	
  en	
  A	
  y	
  B,	
  placas	
  con	
  “core”	
  y	
  corona	
  amiloide	
  que	
  
con	
  la	
  impregnación	
  metálica	
  permite	
  visualizar	
  una	
  gran	
  cantidad	
  de	
  “neuritas”	
  distróficas	
  que	
  no	
  
se	
   observan	
   con	
   la	
   inmunotinción	
   por	
   no	
   contener	
   amiloide,	
   pero	
   sí	
   depósitos	
   de	
   proteína	
   tau	
  
aberrante.	
  En	
  C	
   y	
   D,	
  placas	
  multilobuladas	
  con	
  condensaciones	
  de	
  amiloide	
  y	
  otras	
  masas	
  no	
  bien	
  
tipificadas.	
   En	
   E	
   y	
   F,	
   “placas	
   difusas”	
   de	
   amiloide	
   de	
   contenido	
   granular	
   y	
   límites	
   poco	
   precisos	
  
(“masas	
   algodonosas”).	
   En	
   G(gyrusdentatus)	
   y	
   H	
   (corteza	
   prefrontal)	
   se	
   muestran	
   otros	
   tipos	
   de	
  
depósitos	
   amiloideos	
   no	
   estructurados,	
   o	
   “difusos”,	
   en	
   el	
   neuropilo,	
   así	
   como	
   depósitos	
  
intraneuronales.	
   Todos	
   estos	
   tipos	
   de	
   depósitos	
   diferentes	
   parecen	
   señalar	
   la	
   existencia	
   de	
  
diferentes	
  vías	
  de	
  generación	
  de	
  neuropatología	
  amiloidea	
  en	
  el	
  hombre	
  durante	
  el	
  envejecimiento	
  
patológico,	
   aunque	
   la	
   demencia	
   EA	
   se	
   la	
   vía	
   final	
   común	
   (43).	
   En	
   J,	
   se	
   muestran	
   los	
   ovillos	
  
neurofibrilares	
  en	
  dos	
  neuronas	
  y	
   “neuritas”	
  distróficas	
  en	
  una	
  placa	
  amiloidea.	
  En	
  I,	
  se	
  observan	
  
células	
   de	
   microglía	
   (teñidas	
   mediante	
   inmunorreacción	
   frente	
   al	
   antígeno	
   CD45)	
   cuyas	
  
prolongaciones	
  discurren	
  por	
  el	
  neuropilo	
  dela	
  corteza	
  parietal	
  y	
  penetran	
  en	
  las	
  placas	
  amiloideas.	
  
En	
  K	
   y	
   L,	
  se	
  observan	
  astrocitos	
  hiperreactivos	
  contra	
  proteína	
  glialacidófila	
  (signo	
  de	
  astrogliosis)	
  
en	
   neuropilo	
   de	
   la	
   corteza	
   prefrontal.	
   Su	
   relación	
   con	
   las	
   “placas”	
   amiloideas	
   (marcadas	
   con	
  
círculos)	
  es	
  variable,	
  observándose	
  una	
  “corona”	
  glial	
  en	
  K	
  que	
  no	
  existe	
  en	
  la	
  placa	
  de	
  la	
  imagen	
  L.	
  

        	
  
        El	
  término	
  de	
  continuum	
  ha	
  sido	
  muy	
  utilizado	
  en	
  el	
  entorno	
  de	
  la	
  EA	
  para	
  
referirse	
   a	
   patogenia,	
   evolución	
   clínica,	
   atención	
   al	
   enfermo,	
   etc.,	
   (49,	
   50)	
   ya	
   que	
  
esta	
   enfermedad	
   o	
   síndrome	
   se	
   caracteriza	
   por	
   la	
   “progresión”	
   de	
   su	
   curso	
  
evolutivo-­-involutivo	
   que	
   se	
   manifiesta	
   tanto	
   porque	
   a	
   los	
   síntomas	
   iniciales	
   en	
  
algunas	
   áreas	
   cognoscitivas	
   se	
   han	
   agregado	
   déficits	
   de	
   otras	
   áreas	
   hasta	
   una	
  

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