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A.Toledano
&
al.
logrado
experimentalmente
en
el
aprendizaje
y
con
entrenamientos
tanto
en
animales
jóvenes
como
seniles
--
23,
24)
(Figura
1).
Figura
6.--
Esquema
que
intenta
resumir
los
posibles
cambios
generales
acaecidos
en
el
cerebro
para
propiciar
el
desarrollo
de
patología
durante
la
senilidad.
El
cerebro
(sus
neuronas
y
sus
células
gliales)
poseen
sistemas
y
mecanismos
de
defensa
frente
a
las
agresiones
externas
e
internas
que
evitan
cambios
morfofuncionales
en
el
mismo
y
mecanismos
de
adaptación
para
prevenir
la
involución
senil.
Conforme
avanza
la
edad
disminuye
la
defensa
y
la
adaptación
con
lo
que
se
producen
cambios
morfológicos
en
neuronas
y
circuitos
neuronales
que
son
la
manifestación
de
la
degeneración
senil.
Si
los
agentes
tóxicos
en
infecciosos,
externos
e
internos
rompen
las
barreras
de
defensa
y
adaptación,
se
desarrolla
una
involución
patológica
Los
sistemas
neurotransmisores
también
presentan
alteraciones
seniles,
fisiológicas
y
patológicas.
En
general
existe
una
menor
involución
en
la
síntesis
de
receptores
que
de
neurotransmisores,
lo
que
es
de
utilidad
en
los
posibles
tratamientos
con
agonistas,
siendo
especialmente
vulnerables
los
de
las
neuronas
reticulares
basalocorticales
(colinérgicos,
adrenérgicos,
dopaminérgicos
y
serotoninérgicos)
(67)
(Figura
7).
La
involución
colinérgica
se
ha
invocado
tanto
para
fundamentar
la
“disfunción
geriátrica”
(especialmente
centrada
en
alteraciones
de
la
memoria
que
no
se
corresponden
con
un
cuadro
de
demencia
--
61)
como
para
explicar
la
EA.
La
teoría
colinérgica
de
la
EA
es
la
base
del
tratamiento
anticolinesterásico
de
la
enfermedad
(61,
68,
69),
que
junto
a
la
memantina,
bloqueante
de
receptores
NMDA
para
glutamato,
son
los
únicos
tratamientos
aprobados
en
la
actualidad
contra
la
EA
(70).
La
disfunción
colinérgica
puede
basarse
en
uno
o
varios
de
los
siguientes
problemas:
a)
pérdida
o
disfunción
de
las
neuronas
de
los
núcleos
colinérgicos
basalo
corticales
(septum,
banda
diagonal
de
Broca,
nucleus
basalis
mognocellularis
o
núcleo
de
Meynert
de
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