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A.Toledano
&

al.

progresiva,
afasia
logopénica,
EA
frontal,
atrofia
cortical
posterior.
El
diagnóstico
de
EA
atípica

precisa
de
la
demostración
de
alteraciones
en
biomarcadores
EA.

EA
mixta

Concurrencia
de
EA
típica
con
evidencias
de
neuroimagen
o
bioquímicas
de
otros
procesos

comórbidos
como
Enfermedad
Cerebrovascular
o
Enfermedad
de
Cuerpos
de
Lewy.

Patología
Alzheimer.

Individuos
sin
demencia
con
alteraciones
neuropatológicas
EA
(depósitos
de
amiloide
y
tau).

Alteración
(o
deterioro)
cognoscitivo
leve
(MCI,
“mild
cognitive
impairement”).

Alteraciones
cognoscitivas
leves,
que
no
interfieren
en
la
vida
diaria,
sin
causa
aparente
(se

diagnostica
también
por
exclusión).
No
presenta
características
clínicas
para
el
diagnóstico
de
EA

ni
tiene
alteraciones
de
los
marcadores
EA.
Puede
llegar
a
presentar
EA
en
un
plazo
de
3-­-5
años.

En
los
últimos
años,
los
resultados
de
la
investigación
clínica,

neurobioquímica
celular
y
molecular,

y
neuropatológica,

han
venido
a

revolucionar
los
conceptos
sobre
la
EA
de
tal
manera
que
se
considera
la

enfermedad
como
un
proceso
neurodegenerativo
que
se
inicia
mucho
antes
de
que

se
pueda
diagnosticar
la
demencia
en
el
aspecto
clínico,
justo
cuando
se
inician
las

lesiones
de
los
circuitos
neuronales
(la
denominada
EA
prodrómica)
(Cuadro
I)
(5,

6).

El
problema
reside
en
que
tampoco
es
todavía
posible
detectar
los
cambios

morfofuncionales
cerebrales
con
la
tecnología
actual.
Además,
se
considera
que

existen
unas
fases
en
las
que
sin
existir
toda
vía
la
demencia,
ya
se
pueden
detectar

alteraciones
cognoscitivas
previas
a
la
demencia,
especialmente
el
deterioro

cognitivo
leve
(5-­-7).

También,
como
resultado
de
estas
nuevas
investigaciones
de
los
últimos

diez
años,
se
han
venido
descubriendo
nuevas
entidades
de
envejecimiento

cerebral
que,
aunque
serían
minoritarias
frente
a
las
dos
principales,
tienen
un

gran
interés
por
su
posible
implicación
en
ellas.
Por
un
lado
parecen
existir

individuos
que
se
sitúan
en
ámbitos
clínicos
entre
la
demencia
y
la
inexistencia
de

demencia
durante
muchos
años
y
los
escasos
estudios
anatomopatológicos
que
se

han
realizado
con
sus
cerebros
post-­-morten
han
mostrado
diversidad
en
el
grado

de
anomalías
EA,
sin
poderse
afirmar
si
eran
situaciones
patológicas
que
podrían

situarse
en
la
fase
prodrómica
de
la
EA,
o
bien
entidades
“nuevas”
distintas
a
la

involución
fisiológica
normal
y
a
la
EA
(32).
Por
otro
lado,
se
han
encontrado

cerebros
de
dementes
“clínicamente
EA”
con
alteraciones
neuropatológicas
que
no

se
corresponden
con
la
patología
típica
de
la
EA
(EA
atípica)
(Figura
2).
Existen

casos
sin
la
típica
presencia
y
distribución
de
placas
y
de
ovillos
neurofibrilares
o

con
la
presencia
de
otro
tipo
de
alteraciones
muy
marcadas
(33,
34).
En
este
último

510