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Un	
  postre	
  lácteo	
  con	
  un	
  perfil	
  lipídico	
  modificado	
  …	
  

	
  
intervention,	
   with	
   20	
   healthy	
   adults.	
   In	
   each	
   visit	
   participants	
   consumed	
   the	
  
assigned	
   curd	
   and	
   blood	
   samples	
   were	
   obtained	
   at	
   baseline	
   and	
   during	
   6h,	
   to	
  
analyse	
   cardiovascular	
   risk-­-related	
   variables.	
   ApoB	
   postprandial	
   levels	
   were	
  
significantly	
  lower	
  (p	
  =	
  0.008)	
  while	
  total	
  cholesterol	
  and	
  LDL-­-cholesterol	
  values	
  
were	
   only	
   slightly	
   reduced(ns)	
   and	
   a	
   tendency	
   (p<0.10)	
   to	
   improve	
   insulin	
  
sensitivity	
   was	
   also	
   observed	
   after	
   consuming	
   the	
   experimental	
   vs	
  the	
   reference	
  
curd.	
  A	
  possible	
  beneficial	
  effect	
  on	
  health	
  can	
  be	
  attributed	
  to	
  the	
  consumption	
  of	
  
this	
  dessert	
  with	
  modified	
  lipid	
  profile.	
  

Keywords:	
  Curd;	
  postprandial	
  intervention;	
  cardiovascular	
  disease.	
  

1.	
  INTRODUCCIÓN	
  

        Las	
   enfermedades	
   cardiovasculares	
   (ECV)	
   son	
   la	
   primera	
   causa	
   de	
  
morbimortalidad	
   en	
   los	
   países	
   desarrollados.	
   El	
   riesgo	
   de	
   desarrollar	
  
aterosclerosis	
   y	
   ECV	
   depende	
   de	
   numerosos	
   factores	
   como	
   el	
   estado	
   inflamatorio	
  
del	
   sujeto,	
   hiperlipemia	
   en	
   ayunas	
   y	
   posprandial,	
   disfunción	
   endotelial,	
  
hipertensión,	
   hiperglicemia,	
   resistencia	
   insulínica,	
   obesidad	
   y	
   estado	
  
protrombótico.	
   Muchos	
   de	
   estos	
   factores	
   están	
   interrelacionados	
   con	
   el	
   Síndrome	
  
Metabólico	
  (1).	
  	
  

        La	
  situación	
  posprandial	
  constituye	
  el	
  estado	
  metabólico	
  habitual	
  en	
  el	
  que	
  
se	
  encuentra	
  el	
  ser	
  humano	
  a	
  lo	
  largo	
  del	
  día,	
  que	
  consiste	
  fundamentalmente	
  en	
  el	
  
desarrollo	
   de	
   procesos	
   metabólicos	
   tras	
   la	
   ingesta	
   de	
   alimentos	
   (2,3).	
   La	
   lipemia	
  
posprandial	
   representa	
   el	
   acúmulo	
   en	
   plasma	
   de	
   lipoproteínas	
   ricas	
   en	
  
triglicéridos	
   (TG),	
   tales	
   como	
   quilomicrones	
   (QM),	
   lipoproteínas	
   de	
   muy	
   baja	
  
densidad	
  (VLDL)	
  y	
  sus	
  remanentes	
  (4,5),	
  cuya	
  hidrólisis	
  resulta	
  en	
  la	
  formación	
  de	
  
ácidos	
   grasos	
   libres	
   (AGL)	
   y	
   glicerol.	
   La	
   acumulación	
   y	
   el	
   grado	
   de	
   saturación	
   de	
  
los	
   AGL	
   son	
   considerados	
   uno	
   de	
   los	
   factores	
   de	
   riesgo	
   para	
   el	
   desarrollo	
   de	
  
Síndrome	
  Metabólico	
  (6).	
  

        Hay	
   evidencias	
   de	
   la	
   relación	
   entre	
   la	
   hipertrigliceridemiaposprandial,	
   la	
  
resistencia	
   insulínica	
   y	
   la	
   enfermedad	
   coronaria,	
   siendo	
   probable	
   que	
   los	
  
triglicéridos	
   posprandiales	
   sean	
   un	
   mejor	
   predictor	
   de	
   enfermedad	
   coronaria	
   que	
  
los	
   triglicéridos	
   en	
   ayunas	
   (6).	
   La	
   hipertrigliceridemia	
   posprandial	
   está	
  
relacionada	
  con	
  la	
  obesidad,	
  el	
  sexo,	
  la	
  edad,	
  la	
  diabetes	
  y	
  el	
  estilo	
  de	
  vida	
  (7).	
  Por	
  
otro	
  lado,	
  la	
  hipertrigliceridemiaposprandial	
  produce	
  una	
  activación	
  de	
  neutrófilos	
  
y	
   monocitos	
   y	
   un	
   incremento	
   en	
   la	
   concentración	
   de	
   moléculasproinflamatorias	
  
como	
   interleuquina-­-6	
   (IL-­-6)	
   y	
   factor	
   de	
   necrosis	
   tumoral	
   alfa	
   (TNF-­-a),	
   que	
   son	
  
citoquinas	
   muy	
   relacionadas	
   con	
   la	
   génesis	
   del	
   Síndrome	
   Metabólico	
   y	
   la	
  
resistencia	
  a	
  la	
  insulina	
  (8).	
  

        La	
   variabilidad	
   individual	
   de	
   la	
   respuesta	
   lipémicaposprandial	
   excede	
   a	
   la	
  
que	
   se	
   produce	
   en	
   la	
   lipemia	
   del	
   ayuno,	
   debido	
   a	
   la	
   influencia	
   de	
   factores	
  

                                                                                                                            	
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