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Almudena
Gómez-­-Hernández
&
al.

Figura
1.-­-
Contribución
del
tejido
adiposo
blanco
en
la
obesidad
y
las
complicaciones

metabólicas
y
vasculares
asociadas.
En
una
situación
de
obesidad
se
produce
una
acumulación

de
lípidos
en
los
adipocitos,
iniciándose
un
estrés
en
la
célula
y
la
activación
de
la
vía
de
las
JNK
y

del
NF-­-?B,
generándose
una
inflamación
local
en
el
adipocito
blanco.
Ésta
puede
exportarse
a

través
de
la
vía
portal
al
hígado
y
finalmente,
a
otros
tejidos
periféricos,
como
el
territorio
vascular

donde
podría
producir
aterosclerosis,
hipertensión
y
resistencia
vascular
a
la
insulina.

Además
de
los
propios
adipocitos
y
las
células
inflamatorias,
otros
tipos

celulares
podría
participar
en
dicha
respuesta
inflamatoria.
Así,
el
tejido
adiposo

está
vascularizado,
con
múltiples
capilares
en
contacto
con
cada
adipocito
(74).

En

este
sentido,
para
la
expansión
de
la
grasa,
la
microcirculación
podría
desempeñar

un
papel
clave
en
la
inflamación
del
tejido
adiposo.
Así,
en
un
endotelio
normal
que

es
antiadherente,
los
leucocitos
no
se
adhieren,
mientras
que
después
de
la

administración
de
dieta
rica
en
grasas
se
ha
demostrado
que
dicho
endotelio

expresa
moléculas
de
adhesión
y
une
leucocitos
(75).
Las
células
endoteliales
del

tejido
adiposo
podrían
aumentar
la
expresión
de
proteínas
de
adhesión,
como

ICAM-­-1,
VCAM-­-1,
E-­-selectina
o
P-­-selectina
en
respuesta
a
un
aumento
de
la

adiposidad
y
favorecer
así
la
adhesión
de
células
inflamatorias
como
linfocitos
T
y

monocitos
(76).

El
aumento
de
la
adiposidad
no
sólo
activa
la
respuesta
inflamatoria
en
el

adipocito
sino
también
a
través
de
la
vía
portal
en
el
hígado
(77)
(Figura
1).
Esto

sugiere
que
la
acumulación
lipídica
en
los
hepatocitos
o
esteatosis
podría
inducir

una
respuesta
inflamatoria
subaguda
en
el
hígado,
que
es
similar
a
la
inflamación

en
el
tejido
adiposo
que
sigue
a
la
acumulación
lipídica
en
el
adipocito.
Las

moléculas
proinflamatorias
producidas
en
la
grasa
abdominal
a
través
de
la

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