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Almudena
Gómez-­-Hernández
&
al.

pospandrial
y
se
inhibe
en
el
ayuno
y
está
incrementada
en
el
tejido
adiposo
tanto

de
humanos
como
de
animales
de
experimentación
obesos

(29-­-34).
Sin
embargo,

la
capacidad
de
respuesta
de
la
LPL
a
la
insulina
y
a
la
alimentación
en
pacientes

obesos
está
disminuida
(32,
35).

Otro
de
los
procesos
metabólicos
que
se
producen
en
el
tejido
adiposo
es
la

lipólisis,
donde
los
triglicéridos
almacenados
en
el
tejido
adiposo
son
hidrolizados

a
ácidos
grasos
y
glicerol.
El
paso
limitante
de
la
lipólisis
está
controlado
por
la

lipasa
sensible
a
hormonas
(HSL).
Dicha
hormona
presenta
una
intensa
regulación.

Así,
la
activación
de
los
receptores
ß
adrenérgicos
produce
un
aumento
de
los

niveles
intracelulares
de
AMPc
y
estimula
la
fosforilación
activadora
(P-­-Ser
552),

catalizada
por
la
proteína
quinasa
activada
por
AMPc
(PKA)
de
la
HSL
(36).
Sin

embargo,
la
activación
de
los
receptores
a2
adrenérgicos,
favorece
la
reducción
de

los
niveles
intracelulares
de
AMPc,
produciendo
una
menor
activación
de
PKA
y

por
tanto,
de
HSL.
Así,
las
catecolaminas
tienen
un
efecto
dual
sobre
la
lipólisis,
y

su
efecto
neto
depende
del
balance
entre
los
receptores
a2
y
ß
adrenérgicos.
Otra

de
las
hormonas
inhibidoras
de
la
lipólisis,
es
la
insulina,
que
induce
la
activación

de
PI3K
y
de
la
fosfodiesterasa
III,
que
a
su
vez
produce
la
inactivación
de
AMPc.
En

adipocitos
de
pacientes
obesos,
la
lipólisis
basal
está
aumentada
y
falla
la
lipólisis

estimulada
por
catecolamina
además
de
existir
un
descenso
en
la
expresión
de
HSL

(37).
Se
ha
descrito
que
alteraciones
en
la
lipólisis
inducidas
por
catecolaminas

puede
tener
un
papel
importante
en
el
desarrollo
de
la
obesidad
en
humanos,
así

como
sus
complicaciones
metabólicas
y
vasculares
asociadas.
La
capacidad

lipolítica
parece
tener
un
componente
hereditario,
aunque
también
puede
verse

afectada
por
el
propio
sobrepeso
y
por
el
grado
de
actividad
física
(38).
Asimismo,

se
ha
descrito
defectos
de
la
HSL
en
familias
de
obesos
y
polimorfismos
de
los

genes
para
HSL
y
para
los
receptores
adrenérgicos
ß2
y
ß3
en
asociación
a
la

obesidad
humana.
Los
adipocitos
de
pacientes
obesos
se
caracterizan
por

presentar
niveles
altos
de
receptores
adrenérgicos
a2
y
un
ratio
elevado
de

receptores
adrenérgicos
a2/ß
(39).
Además,
en
modelos
animales
se
ha

demostrado
una
correlación
positiva
entre
el
grado
de
obesidad
y
el
ratio
de

receptores
adrenérgicos
a2/ß
(40).

2.3.
El
WAT
como
órgano
endocrino

El
tejido
adiposo
blanco
no
sólo
es
un
órgano
de
reservorio
de
energía
sino

también
un
órgano
secretor
de
ciertas
moléculas
que
tienen
una
acción
endocrina,

paracrina
y
autocrina
(41).
Algunas
de
estas
moléculas
secretadas
por
los

adipocitos
están
implicadas
en
la
regulación
del
peso
corporal
(leptina,

adiponectina),
en
la
respuesta
inflamatoria
generada
localmente
en
una
situación

de
obesidad
(TNF-­-a,
IL-­-6
e
IL-­-1ß),
en
la
función
vascular
(Ang
II
y
PAI-­-1)
o

reproductora
(estrógenos,
entre
otras).

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