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Papel
del
tejido
adiposo
blanco,
marrón
y
perivascular…

total
del
peso
corporal,
para
mantener
una
termogénesis
sostenida
es
necesario

importar
y
quemar
triglicéridos
circulantes
(93).

3.4.
El
BAT
y
el
metabolismo
lipídico
y
glucídico

El
tejido
adiposo
marrón
además
de
estar
implicado
en
la
termogénesis,

recientes
trabajos
han
demostrado
que
podría
tener
un
papel
destacado
en
el

metabolismo
lipídico
y
glucídico
(Figura
2).
En
primer
lugar,
el
tejido
adiposo

marrón
podría
estar
implicado
en
la
eliminación
de
triglicéridos.
Así,
las

lipoproteínas
ricas
en
triglicéridos
(TRLs)
transportan
lípidos
en
la
circulación,

donde
una
porción
de
los
ácidos
grasos
puede
ser
liberada
por
la
LPL
(94).
Otros

órganos
periféricos,
como
el
tejido
adiposo
blanco
y
el
músculo
esquelético
captan

ácidos
grasos,
mientras
que
las
partículas
remanentes
ricas
en
colesterol
son

eliminadas
por
el
hígado
(94).
Además,
niveles
elevados
de
triglicéridos
y
de

partículas
remanentes
ricas
en
colesterol,
como
ocurre
en
la
dislipidemia
diabética,

representan
factores
de
riesgo
para
desarrollar
enfermedades
cardiovasculares

(95-­-97).
Se
ha
descrito
que
el
aumento
de
la
actividad
del
tejido
adiposo
marrón

por
exposiciones
cortas
al
frío
podría
controlar
el
metabolismo
de
las
TRLs
en

ratón,
regulando
la
eliminación
de
dichas
lipoproteínas
y
el
exceso
de
lípidos

circulantes
(93)
y
así
disminuyendo
los
niveles
de
triglicéridos
y
aumentado

ligeramente
los
niveles
de
HDL
(Figura
2).
Así,
los
ácidos
grasos
son
eficientemente

introducidos
en
el
propio
tejido
adiposo
marrón
debido
a
un
programa
metabólico

que
empuja
a
las
TRLs
a
una
captación
muy
eficiente
de
los
ácidos
grasos.
Este

proceso
asociado
con
un
aumento
de
la
expresión
de
VEGF
(98),
conduce
a
un

incremento
de
la
permeabilidad
para
las
lipoproteínas,
permitiendo
que
los

triglicéridos
salgan
de
los
capilares.
La
activación
del
tejido
adiposo
marrón
por

norepinefrina
no
sólo
activa
la
liberación
de
los
ácidos
grasos
de
los
triglicéridos

dentro
del
propio
tejido
adiposo
marrón
junto
con
una
mayor
producción
de
VEGF,

también
aumenta
la
expresión
de
la
LPL
(93,
99).
Por
tanto,
LPL
degrada
los

triglicéridos
y
permite
que
los
ácidos
grasos
puedan
estar
disponibles
a
través
de

transportadores
de
membrana
plasmática
como
el
CD36.
Además,
se
ha

demostrado
en
humanos
que
la
activación
de
BAT
por
exposición
al
frío,

incrementa
su
metabolismo
oxidativo,
reduciendo
el
contenido
de
triglicéridos
y

contribuyendo
de
forma
decisiva
al
gasto
energético
(100).
Por
tanto,
la
activación

de
BAT
sería
capaz
de
corregir
las
hiperlipidemias
y
mejorar
los
efectos
deletéreos

de
la
obesidad
y
la
dislipidemia
como
pueden
ser
la
resistencia
a
la
insulina
o
el

proceso
aterogénico.
Recientemente,
se
ha
descrito
que
el
tejido
adiposo

epicárdico
(EAT)
podría
ser
un
depósito
de
tejido
adiposo
marrón
activo
que
es

capaz
de
modificar
los
niveles
de
lípidos
circulantes
alterados,
así
aumentado
los

niveles
de
HDL
y
disminuyendo
los
niveles
de
triglicéridos
(101).

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