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JOSÉ
ANTONIO
ESCARIO
&
ALICIA
GÓMEZ

movilidad
de
éstos
induce
la
rotura
de
la
membrana
celular,
liberando
a
los

parásitos
al
medio
extracelular
.

Aunque
existen
menos
estudios
sobre
las
moléculas
de
superficie
de
los

amastigotes,
éstas
también
son
capaces
de
invadir
nuevas
células,
como
lo

demuestra
la
existencia
de
una
proteína
ubicua
(p21),
que
parece
involucrada
en
el

proceso
de
invasión
(28).
Asimismo,
los
amastigotes
presentan

el

factor
Tc-­-TOX

y

TS,
lo
que
sugiere
que
también
serán
capaces
de
invadir
tanto
células
fagocíticas

como
no
fagocíticas.
La
principal
diferencia
en
el
proceso
de
penetración
es
que
los

amastigotes
dependen
de
la
actina
para
poder
efectuar
la
invasión,
al
carecer
del

mecanismo
activo
exclusivo
de
los
tripomastigotes.

3.2
LAS
ARMAS
DEL
HOSPEDADOR:
Respuesta
inmune

Siguiendo
el
curso
normal
de
la
respuesta
inmunitaria,

el
primer
contacto

ocurre
con
los
macrófagos
y
células
dendríticas
próximos
al
lugar
de
penetración.

Figura
5
.-­-
Reconocimiento
de
PAMPs

por
distintos
TLRs
en
el
proceso
de
adhesión.

El
reconocimiento
del
parásito
(Figura
5)
se
efectúa
a
través
de
los
re-­-
ceptores
de
reconocimiento
de
patógenos
(PRRs),
especialmente
del
grupo
de

receptores
tipo
Toll
(TLRs).
La
presencia
de
ácidos
grasos
saturados
en
las
zonas

GPI
de
anclaje
de
las
mucinas
(29)
promueve
el
reconocimiento
de
T.
cruzi
por
los

macrófagos.

Entre
los
TLRs
involucrados
en
el
reconocimiento
de
mucinas
de

superficie
del
parásito,
se
encuentran
el
TLR2
y
el
conjunto
TLR2-­-TLR6
(30).

Además,

la
proteína
Tc52

secretada
por
el
parásito,
es
reconocida
a
través
de

TLR2,
induciendo
la
secreción
de
citoquinas
y
moléculas
coestimuladoras
vía
NF-­-

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